危重症患者的镇痛镇静治疗

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1、危重症患者的镇痛镇静治疗重症患者处于强烈的应激环境中…重症患者焦虑、疼痛和谵妄的原因NowIknowwhytheycalliticu!强烈持久的应激反应对机体造成的损害…交感神经兴奋神经-内分泌-免疫系统的变化炎性反应交感—肾上腺髓质系统交感神经纤维末梢释放去甲肾上腺素肾上腺髓质释放肾上腺素血中儿茶酚胺浓度上升在实验性失血性休克动物中，血浆儿茶酚胺浓度可为正常的几十倍至200倍。蛛网膜下腔出血的患者血浆中去甲肾上腺浓度在48小时内升高3倍，至少持续7-10天。动物实验表明：颅内压急剧增高的狗血浆中肾上腺素的水平为正

2、常的1000倍，而逐渐增高为200倍。ShivalkarB,VanLoonJ,WielandW,etal.Increaseintracranialpressureonmyocardialstructureandfunction.Circulation,1993,87:230-239.NarediS,LambertG,EdenE,etal.Increasedsympatheticactivityinpatientswithsubarachnoidhemorrhage.Stroke2000,31:901-906.下丘脑

3、－垂体－肾上腺皮质系统机体创伤后，通过传人神经投射于蓝斑和下丘脑，合成和分泌大量的促肾上腺皮质激素释放激素，刺激垂体前叶释放促肾上腺皮质激素，肾上腺皮质合成和释放糖皮质激素。糖皮质激素的作用1、促进蛋白质、脂肪分解，增强糖原异生，升高血糖，以保证重要器官的能量供应2、提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性3、降低毛细管的通透性，有利于血容量的维持4、稳定溶酶体膜，防止或减轻组织损伤5、抑制化学介质（白三烯、血栓素、前列腺素和5～羟色胺等）的合成，减轻炎症反应，减轻组织损伤6、降低肾小球入球小动脉的阻力，增加肾小球的滤过率

4、7、抑制肥大细胞的脱颗粒反应，减少组胺释放创伤时糖皮质激素受体的变化糖皮质激素受体表达和功能下调糖皮质激素受体的改变参与了严重创伤后机体应激反应紊乱的发生与继发性全身损害的发生发展密切相关其他激素生长激素抗利尿激素β-内啡肽甲状腺素胰高血糖素和胰岛素肾素-血管紧张素-醛固酮系统神经内分泌系统对免疫的调控淋巴细胞数目减少CD4+/CD8+比值减小T细胞、B细胞增殖抑制NK细胞活性降低细胞因子的改变1、肿瘤坏死因子（TNF-α）:失血无创伤者在出血后2小时TNF-α浓度达顶峰，出血伴创伤者TNF-α浓度升高在4小时达顶

5、峰。2、IL-6:出血伴创伤者1-2小时内明显升高，至少维持1-3天。3、IL-1：创伤或失血后，循环中IL-1不升高，但在肺内单核细胞内有IL-1mRNA水平明显升高。4、IL-2和IFN-γ产生下降。镇静镇痛治疗的目的减轻或消除疼痛及躯体的不适感，减少伤害性刺激。减少或消除患者的痛苦记忆，改善睡眠。减轻或消除患者的焦虑、躁动和谵妄。降低交感神经系统的过度兴奋，降低应激反应。减少炎性损伤，调节免疫功能。有效的镇静镇痛治疗并不能完全抑制应激反应严重创伤、大手术、重型颅脑创伤、中风和蛛网膜下腔出血患者在有效的镇静镇痛

6、治疗下，血浆中儿茶酚胺的浓度仍高。调控应激反应的措施使用β受体阻断剂使用α2受体激动剂钙通道阻滞剂非甾体类的抗炎药抑制炎性反应镇痛镇静有效吗？麻醉性镇痛药吗啡（morphine）作用于脊髓、延随、中脑和丘脑等痛觉传导区的阿片受体对躯体和内脏痛都有效持续性钝痛效果优于间断性锐痛作用于边缘系统消除由疼痛所引起的焦虑和紧张等情绪反应麻醉性镇痛药吗啡对中枢神经系统的作用作用于动眼神经核缩瞳作用于延髓孤束核抑制咳嗽作用于极后区化学感受器引起恶心、呕吐多突触传导途径（+）单突触传导途径（-）麻醉性镇痛药吗啡对呼吸系统的作用显著

7、的呼吸抑制作用呼吸频率变慢潮气量释放组胺和对平滑肌的直接作用引起支气管痉挛激发哮喘发作麻醉性镇痛药临床应用镇痛急性左心衰所致的肺水肿支气管哮喘禁用麻醉性镇痛药吗啡在肝脏约60%-70%与葡萄糖醛酸结合，5%-10%脱去甲基形成去甲吗啡。主要从尿排除，约7%-10%随胆汁排除，不到10%以原形随尿排除消除半衰期为2-4小时LD：2-4mgIV，MD：0.07-0.5mg/kg/h50mg配50ml生理盐水VD3.2-3.7L/kg，有效镇痛血浆浓度是60ng/ml，但个体差异范围为2-20ng/ml(3.7×60=0

8、.222mg/kg)麻醉性镇痛药哌替啶(pethidine)镇痛强度为吗啡的1/10对心肌有直接的抑制作用血管扩张和心率增快也引起呕吐、抑制胃肠蠕动和增加胆道内压力临床应用时注意接受单胺氧化酶抑制药物的病人麻醉性镇痛药芬太尼的镇痛强度为吗啡的75-125倍对呼吸有抑制作用对心血管系统的影响轻，不抑制心肌收缩力，可显著降低低血容量患者的血压没有组胺释放作用脂溶