全身炎症反应综合征1

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1、全身炎症反应综合征一、概述各种原因炎症细胞的活化和播散炎症介质的失控泛滥恶性循环→瀑布效应机体器官功能以及代谢障碍概念全身炎症反应综合征（SIRS）：是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。二、全身炎症反应综合征诊断1、体温明显增高＞38℃或降低＜36℃2、心率加快（＞90次/min）3、呼吸加快＞20次/min和/或paCO2降低低于＜32mmHg4、血液白细胞计数明显增高＞12×109/L或明显降低＜4×109/L，或杆状核超过10%

2、。5、全身高代谢状态(在1～4四项中，有2项符合结合病史作出SIRS的判断)三、全身炎症反应综合征的病因引起SIRS的病因较多，基本上可分为以下两类：1、严重感染由各种感染引起的SIRS其含义基本上与全身性感染（sepsis，国内原译名为败血症）相似。2、非感染性原因主要指严重创伤、严重烧伤、急性胰腺炎、广泛的组织坏死、严重的缺血、缺氧和再灌注损伤及各种原因引起的微循环障碍等。这类原发病因本身可并无感染，但病程中容易并发感染，或者能发生非感染性的炎症反应。四、SIRS的发病机制1、SIRS的实质是机体过多释放炎症介质。从细胞、分子水平对

3、严重感染和非感染强烈刺激引发的体内系列变化研究表明，SIRS实质是机体过多释放多种炎症介质与细胞因子使许多生理生化及免疫通路被激活，引起炎症免疫失控和免疫紊乱。其发生和发展决定于：①刺激的大小；②机体反应的强弱。SIRS的发病机制2、SIRS是机体对各种刺激失控反应：现已知机体在启动炎症反应的同时，抗炎症反应也同时发生。正常炎症反应可防止组织损伤扩大，促进组织修复，对人体有益，但过度炎症反应对人体有害。据此认为从炎症反应、SIRS到多器官功能衰竭（MOF）体内发生的5种炎症免疫反应为：1）局部炎症反应（localresponse）：炎症

4、反应和抗炎症反应程度对等，仅形成局部反应。SIRS的发病机制2）有限的全身反应（initialsystemicresponse）：炎症反应和抗炎症反应程度加重形成全身反应，但仍能保持平衡。3）失控的全身反应（massivesystemicinflammation）：炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡，形成过度炎症反应即SIRS。4）过度免疫抑制：形成代偿性抗炎症反应综合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS）导致免疫功能降低对感染易感性增加引起全身感染。SIRS的发病机制

5、5）免疫失衡（immunologicdissonance）：即失代偿性炎症反应综合征（mixedantagonistresponsesyndrome,MARS）造成免疫失衡，导致MODS。上述结果表明SIRS既可能是促炎症反应的失控，抗炎症机制受抑，也可能是两种机制的平衡失调。但无论是SIRS，还是CARS、MARS均反映内环境失去稳定性，继续发展，最终造成器官功能不全的临床表现，即发生了MODS或MOF。3、SIRS是炎症介质增多引发的介质病：致病因素炎症细胞大量炎症介质和细胞毒素瀑布效应单核巨噬细胞缺氧、酸中毒LTsIL-1抗原-

6、抗体复合物血小板图Ⅱ-6-1中性粒细胞-血管内皮细胞间相互作用的示意图※LPS：内毒素；CD11/CD18：2整合素；ICAM-1：细胞内粘附分子；ELAM-1：内皮细胞-白细胞粘附分子内皮细胞ELAM-1ICAM-1白细胞CD18CD11TNF-LTsPAFTFTFLPSC5aLTB4PAFPAFTNF-TXA2IL-1IL-1TNF-NO特点SIRS是离创伤远隔部位的器官存在炎症反应激活MODS是SIRS继续发展的必然结果SIRS实质机体过多释放多种炎症介质与细胞因子使许多生理生化及免疫通路被激活，引起炎症免疫失控和

7、免疫紊乱。五、临床表现六、SIRS的临床分期SIRS是一个总称，因感染或非感染因素引起的SIRS临床表现类似，故根据临床表现将其分以下6期：１、原发损害期：为SIRS早期，T异常过高或过低；P增快，R加快；WBC异常、增高或减少。２、继发系统损害期（损害综合征）：全身原发症状加以下任意一项：①精神状态异常；②低氧血症；③高乳酸血症；④少尿。３、早期休克期（earlysepticshock）：损害综合征+血压下降、微循环充盈差，对输液和（或）药物治疗反应良好。SIRS的临床分期４、难治性休克期：血压下降、微循环充盈差持续>1h，需用正性血

8、管活性药物。５、MODS期：发生DIC、ARDS、肝、肾及脑功能障碍等及其中的任何组合。６、频死期七、SIRS的临床处理临床以对症处理为主，治疗的关键是防止、处理休克和弥散性血管内凝血（DIC）以及早期干预