全身炎症反应综合征

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1、全身炎症反应综合征SystemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS由来当机体受到严重打击后出现发热、白细胞增多、心率和呼吸加快等症状和体征时，临床多诊断为脓毒血症或败血症。全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）:1991年美国胸科医师学会和急救医学会（ACCP/SCCM）在芝加哥召开的联合会议上提出的概念，并在CriticalCareMed上发表。理由：20世纪80年代以来，由于临床诊断技术的进步，发现这类病人共同的特征性变化是血浆中炎症介质增多，而细菌感染并非必要条件

2、。重症感染除病原体直接侵袭致病外，主要是感染导致SIRS的结果，机体炎症反应失控是重症感染致死的主要机制概念全身炎症反应综合征（SIRS）：是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。它是机体修复和生存中出现过度应激反应的一种临床过程。当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时，可促发初期炎症反应，同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”。危重病人因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱，最易引发SIRS。严重者可导致多器官功能障碍综合征（MODS）。表现为播散性炎症细胞活化、大量炎症介质溢出导致机体代谢紊乱

3、、微血管通透性增加、组织血液灌注不足、血液凝固性升高等一系列病理变化。SIRS的病因非感染感染40％创伤缺氧中毒急性胰腺炎过敏药物其他细菌病毒真菌寄生虫等等SIRS与Sepsis关系内毒素是革兰氏阴性菌细胞壁的最外层结构，其主要化学成分为脂多糖。内毒素的生物学活性多种多样，参与了机体的众多病理生理反应过程。主要包括以下几方面：①激活中性粒细胞、单核-巨噬细胞、内皮细胞等合成及释放一系列炎症介质（如TNF-α、IL-1等）、蛋白酶类等，介导体内多种组织、细胞的损伤；②促进血小板凝集，激活凝血、纤溶系统，从而触发DIC；③通过激活补体、促进B淋巴细胞分裂、诱导干扰素等影

4、响免疫系统；④引起机体的一系列病理生理改变：如发热、血压降低、高代谢和局部过敏反应（Shwartzman）等。这些效应主要是通过脂多糖与细胞表面的受体结合后产生的。感染时内毒素在MODS发生中起着“扳机”作用。他们认为，内毒素进入机体循环后，通过激活补体、血管激肽系统、凝血纤溶系统等启动“瀑布效应”，激发SIRS，导致内毒素休克、末梢循环障碍、组织灌流减少、细胞缺氧及机能失调，进一步发展引起MODS甚至MSOF。内毒素的“扳机”作用从炎症、SIRS到多器官功能障碍综合征（MODS）或多器官功能衰竭(MOF)体内发生的5种炎症免疫反应为：①局部炎症反应：炎症反应和抗炎

5、症反应程度对等，仅形成局部反应；②有限的全身炎症反应：炎症反应和抗炎症反应程度加重形成全身反应，但仍能保持平衡；③失控的全身炎症反应：炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡，形成过度炎症反应，即SIRS；④ 过度免疫抑制：形成代偿性抗炎症反应综合征（CARS)，导致免疫功能降低和对感染易感性增加引发全身感染；⑤免疫失衡：即失控性炎症反应综合征，造成免疫失衡，导致MODS。对SIRS的理解不引起损失促炎介质抗炎介质升高升高混合性抗炎反应综合症SIRSCARS（代偿性抗炎反应综合症）MASR失控性炎症反应综合症免疫功能广泛抑制MODS在MODS发展过程中，系统或器官功能障碍的

6、顺序常具有一定的规律性。肺脏、胃肠道、肝肾衰竭、心血管、血液系统衰竭。胃肠道功能在MODS发病早期就受损或衰竭。胃肠道是全身最大的细菌和内毒素库，肠屏障功能受损可引起肠道细菌移位和门静脉内毒素血症，从而激活肝脏单核-巨噬细胞系统，启动全身炎症反应。随着病情进展，常可相继出现肝肾衰竭，而心血管或血液系统衰竭通常是MODS的终末表现。临床特征高代谢状态高耗氧量，通气量增加，高血糖，高乳酸血症，蛋白分解增加,负氮平衡高动力循环状态高排出量，低外周阻力（心功能受损，外周组织摄氧障碍）（1）持续高代谢状态三个突出的特点：①持续高代谢：表现为高耗氧量②三大营养物质代谢途径异常机

7、体是通过大量分解蛋白质来获取能量；糖和脂肪的利用受到限制；机体的蛋白库是骨骼肌，因此蛋白质消耗的主要是肌蛋白，临床上可见患者肌肉组织消瘦。③对外源性补充营养反应差从外源性补充营养并不能有效阻止MODS患者自身的高消耗，提示高代谢对自身具有“强制性”，故有学者称其为“自噬代谢（auto-cannibalism）”。高代谢可以造成严重的后果：①高代谢造成的蛋白质营养不良将严重损害器官的结构和功能；②高代谢和循环系统功能紊乱往往造成氧供和氧需的矛盾，从而使机体细胞处于缺氧状态引发细胞的功能代谢障碍。③支链氨基酸与芳香族氨基酸失衡可使后者竞争性进入中枢神经系统形成假性神