低血糖症诊疗体会吴海霞

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1、低血糖症诊疗体会濮阳市人民医院吴海霞低血糖症：概念原因表现及分类防治一：低血糖症概念正常人血糖图糖尿病的血糖波动有多大?0、58、63、76、100mmol/L…….生化指标+临床表现血糖水平低于2.8mmol/L（50mg/l）同时有临床症状和体征多数患者属于此类低BG症的定义：是一个临床名词指患者有与低血糖相应的临床症状及体征血糖多低于2.8mmol/L亦可不低与前两种情况有区别低血糖反应易发生于血糖迅速下降时低血糖反应病例：男，62岁，铁三局，糖尿病8年，用胰岛素+口服降糖药治疗，近来发作性出汗，饥饿，心慌，进餐可缓解，症状发作时测血

2、糖23mmol/L.是一个生化指标血糖水平低于2.8mmol/L患者多有症状，亦可无症状和体征，后者称为无症状性低血糖。低血糖二：低血糖症原因：胰源性：胰岛素瘤、胰B—C增生病例：男，62岁，发作性饥饿，头晕8年，近来加重，发作时血糖2.2mmol/L,胰岛素uU/ml胰腺CT见1.5cm占位。血糖（mg/dl）=1.0少见20-50岁多发空腹低血糖胰岛素uU/ml胰腺影像：可见占位胰岛素瘤特点：血糖mg/dl＞3.0胰外肿瘤：多在胸腹腔瘤体大原因：瘤体利用葡萄糖增加,瘤体产生类胰岛素样物质多为恶性肝源性重症肝炎、晚期肝硬化、肝癌肾源性：肾

3、性糖尿、肾衰内分泌源性：垂体前叶功能低下肾上腺皮质功能低下甲状腺功能低下自身免疫性自身抗体增多合并其他自身免疫病重度感染、重度营养不良幼儿期低血糖1、新生儿低血糖症：DM孕妇的产儿多发2、与进食有关的低血糖症；亮氨酸、果糖、半乳糖等。3、生酮性低血糖症4、肝糖原积累病糖原累积病（glycogenstorageclisease）系一组罕见的隐性遗传性疾病特点：由于肝、肌肉、脑等组织中缺乏分解糖原的某些酶所致糖中间代谢紊乱以致于糖原累积在这些组织中并影响正常糖酵解，能量产生减少引起肝脾肾肿大、血糖过低、血脂过高、血乳酸增高、肌张力低、肌痉挛疼痛

4、、肌红尿、贫血等临床表现。病者多为婴幼儿，常因此夭折，仅少数可成长为成人。病例滋养性（倾倒综合证）：胃大部分切除后，葡萄糖吸收过快2-DM早期：胰岛素快时相障碍：胰岛素分泌延迟。功能性迷走神经兴奋增强，胰岛素分泌增多胰岛素瘤性低血糖自发性功能性低血糖病程逐渐加重一般不加重发作时间空腹、餐前餐后症状焦虑紧张心悸有神经质表现发作历时1-5小时以上数分钟半小时甚至可昏迷数日多迅速恢复无昏迷饥饿试验常常促进发作不发作低血糖空腹血糖小于3.3正常胰高血糖素试验异常正常或胰岛素升高胰岛素原增高正常胰岛素释放指数高低鉴别外源性：降糖药，某种氨基酸、乙醇等

5、。组别（人）低血糖（次）低血糖（%）胰岛素组(20)1440/583.94磺脲类组(16)1152/988.47诺和龙组(30)2160/652.90甘精胰岛素＋(30)2160/391.83口服降糖药物4组总体低血糖发生率不等，有显著性差异（χ2=10.633，P=0.005）不同治疗组间发生低血糖结果病例男，56岁，阳邵乡，消瘦乏力，血糖高，医生给优降糖，二甲双胍各1片tid，服药4次，发现昏迷，县医院查血糖低，输糖10h，仍昏迷，转来，用10%GS静滴及甘露醇，醒脑静，于发生昏迷后24h清醒，无心脑、肝、肾病，排除药物、酒精、一氧化碳

6、中毒，排除药物过量。病例女，70岁，2-DM肾功能不全，住院用RI，病情好转，出院误购PZI，同等量应用，发生昏迷，再入院血糖1.2mmol/L，高渗糖iv，后清醒，葡萄糖液静脉点滴，连续6天BG稳定。病例女，40岁，恶心、呕吐，在县某医院输液后昏迷，转来时正在输机化液，测BG1.9mmol/L，有分娩大出血病史。胰岛素个体差异有多大：4u/日110u/日370u/日400u/日670u/日1440u/2小时14000u/日……酒精与血糖酒精—乙醛—乙酸—乙酰COA—三羟酸循环酒精代谢过程消耗辅酶NAD；抑制糖异生，致低血糖。男30岁教师八

7、公桥人DM口服二甲双胍治疗，大量饮酒后低血糖昏迷，在我院ICU住院数天，清醒后精神异常，出院数年来一直未恢复。三、低血糖症表现及分类交感神经兴奋中枢神经抑制混合表现低BG症表现以神经为主脑细胞代谢异常、细胞肿胀、功能受损低血糖昏迷昏迷早期:脑组织充血，多发性出血性痕点，及时纠正尚能恢复.昏迷后期:脑水肿及缺血性点状坏死，脑组织软化，导致不可逆而死亡的病理根源。低血糖的影响各部位对低血糖的敏感性不同最敏感大脑皮层海马小脑尾状核苍白球其次颅神经核下丘脑脑干脊髓低血糖对大脑的损害国外研究发现:与脑部缺血性损害相似，又不完全相同。重度低血糖脑组织对

8、氧的摄取率下降和脑对缺氧的耐受性更差更加重低血糖对脑部的损害神经系统的各部位对低血糖的敏感性病例男，65岁，清丰县城关人，初发2-DMFBG10mmol/l，优降糖、二甲双胍各2