低容量性休克培训讲座

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1、低容量性休克概述休克的基本概念：指有效循环容量不足，组织器官微循环灌注急剧减少为基本原因的急性循环衰竭综合症。现代概念：指不同原因造成急性循环衰竭、组织血流灌注不足、细胞水平急性氧代谢障碍、进而导致细胞及组织器官功能受损的病理过程的综合症。区别：加入了有关氧代谢障碍的内容。概述根据血流动力学特点，休克分以下四种：1分布性休克:血管舒缩功能调节异常引起循环衰竭，如神经源性、过敏性、（容量血管扩张）、脓毒性（阻力血管扩张及动静脉分流增加）、等均属此类；特点：高排低阻。2低容量性休克：20-25%以上的循环容量急性丢失，包括外丢失，如失血性，非失血性（呕吐、腹泻、高

2、热、利尿、）；内丢失，如各种腔隙、第三间隙的隐匿性丢失等。特点：低排高阻。概述3心源性休克：泵功能衰竭（如大面积心梗、严重的心肌损伤、炎症、心律失常、心功能不全等）；特点：低排高阻。4梗阻性休克：血流的主要通道受阻，包括静脉回流和心脏流出道或两者障碍（如严重的心瓣膜疾患、心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸、肺动脉高压、高正压机械通气或高PEEP等）。特点：无规律，难以监测。此种分类已得到国内外学者共同认可。概述分布性休克低容量性休克（讨论重点）心源性休克梗阻性休克一病因低容量性休克：病人血容量在短期内急剧丢失，导致心排量减少，继而造成组织细胞缺血、缺氧和代谢障碍。所

3、有类型休克中最常见，分失血性和非失血性。前者大多发生于创伤失血、消化道或术中较大出血等病人，约占该类休克的80%以上；后者多见于尿崩症、中暑、严重的呕吐和腹泻、利尿、大量抽腹水或胸腔液等。低容量性休克既有所有休克的共性，也有其特点。二病理生理机制血容量减少、心排量下降、外周血管收缩：为低容量性休克构成“低排高阻”的典型的低动力型循环特点。低容量性休克，血容量减少能够通过压力、化学感受器(H+和CO2↑)的反射，迅速刺激机体分泌儿茶酚胺类强心和血管收缩的物质进行代偿。这些激素加快心率、增强心肌收缩力的效应可以提高心排出量，收缩外周血管的效应有助于稳定血压。二病理

4、生理机制缩血管反应在不同系统和器官是不同的：大静脉系统较大动脉系统收缩更强烈；内脏器官血管较心、脑血管收缩更强烈；这种选择性血管收缩具有重要的病理生理学意义：大静脉是机体主要的储血系统,储备了总血容量50%以上的血液，心、肺约30%，动脉及毛细血管不足20%。二病理生理机制静脉强有力的收缩将能够快而有效地补充血容量；动脉相对较弱的收缩能够在维持血压的同时，尽可能多地保持动脉系统中的血容量以满足组织器官的灌注；内脏器官血管更强烈的收缩则有利于把有限的血容量优先供给心、脑等所谓的生命器官。人体血液分布（以体重65公斤、血液5000ml为例，人血容量=体重×7-8%

5、）组织器官血管类别含血量（ml）合计百分比%合计%心脏（舒张期）360360ml7.27.2肺循环动脉1302.6毛细血管110440ml2.28.8静脉2004.0体循环主A、大A3006.0小A4008.0毛细血管3004200ml6.084小V230046大V90018合计5000ml1001心肺循环血容量共占：800ml，体循环占4200ml。2体循环中，动脉系统占700ml，静脉系统占3200ml，毛细血管占300ml。可见：循环血容量主要存在于体循环的静脉系统中，为人体主要的储血库，在失血性休克的代偿机制中发挥巨大的作用。二病理生理机制上述这些反应

6、在血容量急剧减少的情况下对于挽救生命具有积极意义，但它们同时也带来一些潜在风险。例如，在各种代偿机制作用下，血压下降在休克中变得迟钝和不敏感，如果以血压作为判断休克的标准的话，必然贻误对休克的早期认识和抢救。二病理生理机制虽然内脏器官灌注在紧急情况下的重要性不及心、脑，但对后续病程却有深刻影响。持续的肾缺血可以导致肾衰，胃肠道粘膜缺血可以诱发细菌和内毒素移位，这一机制已被一些学者假设为休克病人并发脓毒症和多器官功能衰竭的重要原因。所以，在紧急情况下这些对机体有益的代偿反应实际上也是一把双刃剑。三血容量丢失评估血液丢失量、速度是决定是否发生休克重要因素。通常认为

7、血容量丢失15%以下对机体不会造成明显影响，可能仅有轻微的心率增加，通过自身调节24h内便可以恢复。失血超过15%，病人便出现脉速、脉压差小、呼吸快、四肢变冷、尿少等循环系统加强代偿的变化。一旦收缩压下降，则表明血容量丢失至少达到30%～40%，并且代偿失败。超过50%的血容量丢失可以使病人陷入濒死状态。三血容量丢失评估按照美国ATLS(AdvancedTraumaLifeSupportProgram)教程，它们分别被列为Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度和Ⅳ度失血Ⅰ度：失血量为总血容量的15%，约750ml；临床上心率快，无其他症状。Ⅱ度：失血量为总血容量的15～30%，约7

8、50ml～1500ml；HR大于120