伤口愈合病生理-罗斌

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1、伤口愈合的病理和生理首都医科大学宣武医院普通外科罗斌伤口愈合的历史公元前2000年古巴比伦：咒语和糊药公元前1600年古埃及干尸：用棉线缝合伤口公元前400年希波克拉底：伤口感染流脓愈合公元120年Galen治疗角斗士：相对潮湿的环境有利于伤口愈合外科无菌术之父Lister(1827-1912)英国外科医生当时切口感染几乎100%概念：空气中的氧气使组织坏死Lister认为是微生物引起石炭酸消毒伤口，器械，手术室，手术者的手手术死亡率50%降至15%现代外科伤口处理各种形式的敷料炎症因子生长因子生物工程组织

2、伤口愈合的生理过程分三期炎症反应期组织增生／肉芽形成期伤口收缩与瘢痕形成期炎症反应期发生时限：伤后即刻至35天病理特征：血小板活化血液凝固，血块填塞伤口纤维连接蛋白出现在血凝块中微血管通透性炎性细胞渗出中性粒细胞最早进入伤口，清除坏死组织／异物，释放介质使成纤维细胞和内皮细胞趋化迁移单核细胞转化为巨噬细胞，吞噬，释放活性物质，促进胶元合成，血管生成临床意义：清除致伤因子（如病原体）和坏死组织调控因素：血小板源性生长因子（PDGF）促使成纤维细胞趋化、定向游动巨噬细胞分泌的多种因子，促血管生成和胶元合成炎症

3、反应期炎症细胞聚集与局部渗出的生理意义吞噬、清除异物与细胞碎片稀释局部毒素与刺激物质抗体特异性中和毒素纤维蛋白形成局部屏障释放生长因子、调控炎症反应组织增生和肉芽形成期发生时限：伤后72小时2周病理特征：成纤维细胞增生，纤维连接蛋白沿胶元分布于肉芽中毛细血管胚芽形成肉芽组织：增生的成纤维细胞和新生毛细血管临床意义：填补、修复缺损，抗感染、吸收清除坏死组织调控因素：成纤维细胞分泌的多种因子：刺激细胞增殖、细胞间基质蛋白合成和血管生成肉芽组织增生期肉芽组织的生理意义填充创面缺损保护创面防止细菌感染减少出血、渗血为新

4、生上皮细胞提供营养成分（上皮化）伤口收缩与瘢痕形成期软组织创伤修复的最终结局伤口收缩发生于伤后35天，伤口边缘向中心移动、收缩，以消除创面瘢痕形成时限：无菌手术伤口23周感染伤口45周瘢痕组织成分：成纤维细胞、胶原纤维伤口收缩与瘢痕形成期增生期：成纤维细胞增生与胶原纤维合成，瘢痕生长，平衡期：胶原合成代谢与分解代谢平衡，瘢痕静止萎缩期：胶原酶分解胶原，瘢痕软化、缩小随着瘢痕的形成和成熟，成纤维细胞和毛细血管逐渐减少，成纤维细胞变成纤维细胞伤口愈合的组织学特点真皮表皮表皮表皮真皮真皮炎症期炎症晚期增殖期纤维素

5、红细胞血小板血管破损凝血块中性粒细胞淋巴细胞痂皮成纤维细胞内皮细胞胶元巨噬细胞正常的伤口愈合特点动态的，三期有重叠多细胞参与多种细胞因子多种生长因子多种蛋白合成伤口愈合的类型一期愈合二期愈合三期愈合伤口愈合类型一期愈合二期愈合三期愈合伤口小，清洁，无肉芽组织的愈合如外科切口的愈合48h表皮跨越伤口；72h毛细血管生长；7d胶元纤维跨越伤口。伤口大，有感染，坏死组织多，不能直接对合，需清洁肉芽组织填充肉芽组织从底部和边缘将伤口填平，表皮再生4~5周愈合后瘢痕大一期和二期的结合形式伤口污染重，预置缝线几天后收紧缝线，

6、对合伤口少用伤口愈合的特殊形式——痂下愈合伤口表面由渗出液、血液、坏死脱落物质干燥后形成一层黑褐色硬痂其下方进行伤口的二期愈合痂下愈合过程创缘表皮基底细胞增生，逐渐向创面中央移行肉芽组织增生愈合速度较慢痂下愈合硬痂的病理生理保护创面阻碍创面渗出液外流易诱发感染造成愈合延迟慢性伤口定义：伤口不能按照正常愈合的三期进行，而是进入持续的炎症状态伤口愈合的病理过程—慢性伤口急性炎症增殖期瘢痕／塑型期伤口慢性炎症外部致炎症因素慢性伤口的鉴别诊断血管因素：动脉：动脉粥样硬化静脉：静脉淤滞淋巴：淋巴水肿血管炎：压力因素：压疮神

7、经病变：糖尿病创伤：烧伤、冻伤、放射损伤肿瘤：鳞癌、基底细胞癌、癌的破溃伤口不愈的现状（美国）300~600万例85%发生在>65岁70%为引起继发性缺氧的三个病症糖尿病、静脉(曲张)淤滞、压疮每年医疗花费：30亿美元慢性伤口与急性伤口的比较急性炎症是自限性的中性粒细胞出现于72小时内胶元合成／降解比例正常成纤维细胞功能正常胶元沉积正常愈合时间慢性炎症持续并加重损害中性粒细胞持续存在整个伤口愈合过程胶元降解>合成成纤维细胞不成熟，功能胶元分解愈合延迟影响伤口愈合的因素全身因素年龄营养状态代谢性疾病免疫抑制结缔组

8、织病吸烟局部因素机械损伤感染水肿缺血／坏死低氧异物年龄老年人各组织本身的再生能力减退，伤口愈合延缓，切口裂开，切口疝老年病人常患心脏病、糖尿病、营养不良、肿瘤营养状态营养不良对伤口愈合的影响延迟愈合伤口感染率，免疫功能下降动物实验：仅给50%热量，肉芽组织的生成和基质蛋白合成明显减少急性饥饿，影响胶元蛋白合成营养不良的病人：伤口内羟脯氨酸(胶元沉积的指标)含量比营养