《高血压和饮食》PPT课件

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1、1.3高血压与饮食了解高血压的发病机理掌握高血压病的饮食治疗原则血压是血液在血管内流动时，作用于血管壁的压力，它是推动血液在血管内流动的动力。什么是血压？血压的作用何谓收缩压和舒张压？心室收缩，血液从心室流入动脉，此时血液对动脉的压力最高，称为收缩压（systolicbloodpressure，SBP）。这时血压最大。心室舒张，动脉血管弹性回缩，血液仍慢慢继续向前流动，但血压下降，此时的压力称为舒张压（diastolicbloodpressure，DBP）。正常的血压值＜120mmHg/80mmHg（120为收缩压，80为舒张压）。1mmHg(毫米汞柱)＝0.133kPa高血压病（hype

2、rtension）:是指在没有任何引起血压升高的原因存在时，而表现出的以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现的一种独立性疾病。又称原发性高血压。概述什么是高血压病？高血压病的病因分类高血压原因尚不完全清楚的血压升高高血压病(95%)继发性高血压(5%)由某些疾病引起的血压升高内分泌疾病肾脏疾病原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤各种肾炎、肾动脉狭窄、糖尿病肾病高血压（Hypertension）在未用抗高血压药的情况下，收缩压（SBP）≥140mmHg和/或舒张压（DBP）≥90mmHg，按血压水平将高血压分为1，2，3级类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压<120<80

3、正常高值120--13980--89高血压140901级高血压（轻度）140--15990--992级高血压（中度）160--179100-1093级高血压（重度）180110单纯收缩期高血压140<90我国现行的高血压诊断标准（2005高血压指南）高血压就在你我身边0200040006000800010000120001959年2002年发病率1979年1991年患病人数万人14000每三个家庭就有1个高血压病患者！老年高血压的现状国际上关于高血压的诊断标准，尚未将老年高血压分开处理。60岁以上高血压的患病率达到1/3，65岁以上者达到1/2。其中半数左右是单纯收缩期高血压。症

4、状隐匿血压波动大收缩期高血压多见易引起体位性低血压产生心脑肾并发症的比例高常合并其他慢性疾病对治疗反应的个体差异大神经系统功能较低关于假性高血压对降压药物治疗易出现副作用，不良反应率可高于年轻人3倍老年高血压的特点每年10月8日为世界高血压日Datafrom中国高血压防治指南2005流行病学患病率高(18.8%)死亡率高致残率高三高国人对高血压病的认知状况-三高三低知晓率低(35.6%)治疗率低(17.1%)控制率低(4.1%)三低高血压患病率（流行病学）发病率及患病率总体情况：国家地区差异：工业化国家＞发展中国家种族差异：美国黑人＞白人年龄差异：老年人最为常见地区差异：北方＞南方沿海＞

5、农村民族差异：高原少数民族患病率高性别差异不大。病因遗传吸烟酗酒肥胖精神紧张过度摄盐胰岛素抵抗血管紧张素II异常增多高血压高血压的病因目前尚未确定，但公认血管紧张素II异常增多会直接导致高血压。血压的正常与否主要取决于心脏的排血量、周围血管的阻力以及血容量！发病机制1、交感神经活性亢进皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因发病机制2、肾内长期水钠潴留致高血压高钠摄入：食盐摄入量与血压发生有关，摄入Na+↑、摄K+↓、Ca2+↓（三者比例失调）机制：Na+↑→水钠潴留→血容量↑→外周阻↑→舒张压↑注：并非摄盐过高均引起

6、高血压，因存在盐敏感和盐不敏感个体差异。3、细胞膜离子转运异常细胞膜通性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压发病机制4、肾素－血管紧张素系统（Renin-Angiotensin-System）功能：调节人体血压、水分、电解质和保持人体内环境的稳定性血循环中肾素主要来自肾脏，它可把主要来源于肝脏的血管紧张素原转化为血管紧张素I，再在血管紧张素转化酶的作用下转化为血管紧张素II（AngII），然后通过组织中血管紧张素II受体而发挥作用。血管紧张素II是怎样生成的？血管紧张素II生成过量会有什么危害？如果紧张素II的生成过多，在循环中就表现为高血压。在

7、组织中则引起结构重塑，当某个器官的组织结构重塑发展到一定程度，这个器官就无法发挥正常的生理功能了，在临床就会表现出相应的症状如心脏的心肌梗塞，肾脏的尿毒症，脑部的卒中，眼睛的失明等等。如何阻断血管紧张素II的不良作用？目前临床上常用的方法是阻断血管紧张素I转化成血管紧张素II和阻断血管紧张素II与血管紧张素II受体的结合两种方法。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），后者称为血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）。醛固酮由肾上