《高血压与肾病》PPT课件

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1、高血压与肾病肾性高血压？高血压肾病？肾性高血压（renalhypertension）——主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。高血压肾病（hypertensiverenaldisease）——原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化（又称高血压肾小动脉硬化）和恶性小动脉肾硬化，并伴有相应临床表现的疾病。@体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征@可分为原发性及继发性９5％病因不明，为原发性高血压(primaryhypertension)不足5％，血压升高是某些疾病的一种临床表现称为继发性高血压(secondaryhyper

2、tension)高血压概述肾性高血压——继发性高血压的一种高血压肾病——原发性高血压引起肾损害肾实质疾病：5％±高血压（成人）2/3高血压（儿童）微小病变：13％－67％局灶节段肾小球硬化：1/3膜性肾病：13％－55％膜增生性肾炎：1/4－1/3IgA肾病：＜5％恶性高血压BrennerBM.TheKidney.6thedition发生率肾性高血压容量依赖型高血压肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。当水的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现水钠滞留。水钠潴留在血管内，会使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚

3、，弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚腔的反应增强，这些亦可使血压升高。肾素依赖型高血压发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素I活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，使血容量进一步增加，从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少，这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。肾性高血压分类、机制1体征约半数可在上腹部、患侧腰背部或肋缘下，听到一连续的血管收缩期杂音，或伴轻度震颤。2.症状30岁前或50岁后，长

4、期高血压突然加剧或高血压突然出现，病程短、进展快，舒张期血压增高尤为明显，伴腰背或肋腹部疼痛，药物治疗无效。3.特殊检查下述情况可单独或合并出现：a．肾血管造影显示动脉充盈缺损、狭窄的远侧血管腔扩张或无血管部分；b．静脉肾盂造影，显示患肾较健肾小1.5～2.0cm、形态不规则，早期显影慢而淡、后期显影较浓；c．经皮穿刺用导管插入下腔静脉，分别采取两侧肾静脉血作肾素测定，患肾静脉血的肾素较高；d．分肾功能测定，患肾尿量少，尿钠低，肌酐或菊粉清率降低；e．超声波显示患肾较小。f．肾图呈现患侧曲线的血管段较低且延迟，排泄段延长肾性高血压肾图：静脉注射适量邻131碘马

5、尿酸纳，利用它能迅速通过肾脏分泌和排泄的原理，分别测定它在肾脏中通过肾动脉、肾小管和尿道所需的时间及放射性强度，描记成曲线即为肾图。用于肾功能测定。观察慢性肾炎、慢性肾盂肾炎和肾结核治疗前后功能改变，可用于监测疗效。诊断尿路梗阻。选择肾切除对象如肾结核者有一侧无功能肾图，可作为手术切除的指征。监护移植肾，以及肾性高血压局部缺血的检查。1高血压肾损害的发生率与高血压的严重程度和持续的时间呈正相关。2男性较女性更易发生肾损害。3最早的症状可能为夜尿增多，反映了肾小管已经发生了缺血性病变，尿的浓缩功能开始减退。然后出现蛋白尿，表明肾小球已发生了病变。蛋白尿的程度一般

6、为轻到中度（＋或＋＋），24小时尿蛋白定量一般不超过2克，但有少数病人有大量蛋白尿。尿沉渣显微镜检查红细胞和管型很少，个别病人因肾小球毛细血管破裂发生短暂性肉眼血尿。4有研究证实在原发性高血压患者中有万分之一会发展为肾功能衰竭，未经治疗的高血压患者的肾功能下降较无高血压者明显。高血压肾病1高血压可促进小动脉硬化和发展，肾内小动脉硬化可使肾内血管床减少，加重肾小球的缺血改变和肾小球硬化。2肾小球内压增高是促进肾小球硬化的基本血流动力学因素。3慢性肾脏疾病时，残存肾单位肾小球入球小动脉阻力下降，因而对系统性高血压的自身调节反应差，使得异常增高的系统血压直接导致肾小

7、球内压增高；4某些血管活性物质(如血管紧张素Ⅱ)、某些药物（如二氢吡啶类钙通道阻滞剂）也可收缩出球小动脉或扩张入球小动脉而增高肾小球内压。5升高的肾小球内压导致肾小球高灌注、高滤过持续存在，通过直接的血液动力学因素以及/细胞因子的作用和加重原尿中蛋白的滤过，加强尿蛋白对肾小管细胞的毒性作用等，促进肾小球硬化过程。6慢性肾小球疾病中常与高血压相伴的高脂血症、高凝及高代谢状态等异常也与肾小球硬化和肾功能恶化进展有关。高血压肾病机制高血压肾病机制早小动脉收缩肾血管阻力（RVR)自身调节自身代偿肾血流量不变（RBF)小动脉结构改变RVR进一步增加自身调节减退、障碍RB

8、F肾单位缺血性变化中后肾单位进一步减少