《骨缺血坏死》PPT课件

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1、骨缺血坏死骨缺血坏死骨软骨缺血坏死又称骨软骨炎(osteochondritis),多发生于管状骨的骨端和骨骺部,亦可发生于腕跗骨、脊椎椎体、坐骨结节、髋臼和耻骨联合。因发病机制尚不明确,故名称较多,包括骨软骨病、骨软骨炎、无菌坏死、缺血坏死、软骨下骨坏死等,或以最初报告者的姓氏命名。解剖结构上的先天缺陷、血管病变、骨营养不良、内分泌疾患和创伤等,均可成为致病因素。病人的职业、劳动时的体位等亦与发病有关。病理上,早期改变为缺血所致的骨内细胞坏死崩解,骨细胞所在的骨陷窝变空。随病程进展,周围正常骨内肉芽组织增生,并沿骨小梁间隙向死骨浸润。一方面可于坏死骨

2、小梁表面形成新骨,另一方面又可将坏死骨组织部分吸收。坏死骨因应力作用可发生骨折和塌陷。骨坏死区邻近软骨改变轻微,多因软骨下骨质的塌陷而发生皱缩和裂缝,偶可出现继发性斑块状坏死。病变邻近的关节,可有滑膜增厚,关节腔积液。晚期,侵入坏死区的肉芽组织,可化生成骨并重建为正常骨结构,亦可形成瘢痕组织。关节发生退行性改变。临床上,发病及进展缓慢,可有外伤史。局部多有不同程度的疼痛、肿胀、跛行、活动受限以及肌痉挛和萎缩。部分病人亦可无任何症状。常规X线检查为简单易行的诊断方法。病变早期,坏死骨部分或全部硬化致密,正常骨小梁结构模糊或消失。随病变进展,出现类囊状和

3、条带状透光区,骨端塌陷,骨骺变小、分节或碎裂。小儿骨骺缺血坏死尚有骺线增宽和干骺内囊状透光区。晚期,小儿骨骺密度和形态可逐渐恢复正常。当已发生明显变形时,可留有永久性畸形。成人骨坏死修复缓慢,一旦塌陷常难以恢复正常形态并继发相邻关节的退行性改变。CT不仅可明确X线可疑或正常的早期骨坏死征象,而且可显示关节囊腔的异常。骨缺血坏死的CT表现与X线大致相同。一﹑股骨头骨骺缺血坏死股骨头骨骺缺血坏死(osteochondrosisoffemoralhead)又称Legg-Perthes病或扁平髋,是较常见的骨软骨缺血坏死,发病多与外伤有关。在少儿,股骨头的血

4、液供应与成人不同。5岁以前,股骨头骨骺的血液供应主要依靠外骺动脉和下干骺动脉;9岁以后则由外骺动脉和经圆韧带的内骺动脉供血;5岁~9岁时,外骺动脉为仅有的供血血管,故当股骨头骨骺发生创伤时,虽不足以产生骨折,却可引起血供障碍,继而导致缺血坏死。好发于3岁~14岁的男孩,尤以5岁~9岁最多见。多单侧受累,亦可两侧先后发病。本病进展缓慢。从发病至完全恢复大致需要1年~3年。主要症状为髋部疼痛、乏力和跛行,可有间歇性缓解。疼痛常向膝内侧和腰部放射。患侧下肢稍短,轻度屈曲或并有内收畸形,外展与内旋稍受限。晚期患肢肌肉轻度萎缩。【影像学表现】初期:X线上仅表现

5、为髋关节间隙轻度增宽、股骨头轻度外移和关节囊软组织轻度肿胀。关节间隙增宽,以内侧为主,为最早出现的征象。MRI可显示骺软骨增厚,骨化中心T1WI呈低信号,T2WI呈高信号。早期:X线征象以骨质硬化及骨发育迟缓为主。骨成熟多延缓3月~3年,股骨头骨骺骨化中心变小,密度均匀增高,骨纹消失。因髋关节囊肿胀和滑膜增厚,股骨头向前外侧移位,致使关节间隙增宽。股骨头骨骺前上方因承重面受压变扁,并出现骨折线和节裂。股骨头骨骺边缘部新月形透光区(新月征)也是早期X线征象之一。干骺端改变包括股骨颈粗短,骨质疏松,骺线不规则增宽,邻骺线骨质内囊样缺损区。进展期:坏死骨骺

6、内肉芽组织增生明显为其特点。骨骺更为扁平并呈不均匀性密度增高,坏死骨质节裂成多数小致密骨块,有时出现多发大小不等的囊样透光区,并于囊腔周围逐渐形成数量不等的新生骨。骺线不规则增宽,有时可见骨骺干骺早期闭合。干骺部粗短,局限性骨质疏松和囊样变更明显。关节间隙增宽或正常。晚期:若临床治疗及时,股骨头骨骺大小、密度及结构可逐渐恢复正常。如治疗延迟或不当,常可遗留股骨头蕈样或圆帽状畸形,股骨颈粗短,大粗隆升高,头部前下偏斜,颈干角缩小而形成髋内翻和髋关节半脱位。髋臼上部平直,形态不规则。最终引起继发性退行性关节病而出现骨质增生和关节间隙变窄。【诊断与鉴别诊断

7、】3岁~14岁儿童X线上出现髋关节间隙增宽和股骨头外移应高度怀疑本病,可行MR检查。若显示骺骨化中心呈长T1、长T2信号改变和骺软骨增厚,即可诊断。X线上出现骨骺密度升高或同时出现扁平、节裂或囊变,而关节间隙增宽亦应做出诊断。本病主要应与髋关节结核相鉴别,后者骨破坏周围较少有硬化带,邻关节骨质疏松广泛,较早即有关节间隙狭窄,无明显骺板和干骺增宽。二﹑成人股骨头缺血坏死成人股骨头缺血坏死(ischemicnecrosisoffemoralheadinadult)近年来日趋增多,其发病率远远超过儿童股骨头骨骺缺血坏死。病因除特发者外至少有四十余种,常见的

8、有酒精中毒、皮质激素治疗和外伤,其它少见原因有血液系统疾病、高雪病、减压病、妊娠、放射线照射、胶原血管病、肾

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