《钾代谢紊乱临本E》PPT课件

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1、(DisturbanceofPotassiummetabolism)第二节钾代谢紊乱病理生理学教研室高琳琳1Questions引起血钾浓度改变的常见原因是什么？高钾血症对人体最主要的危害是什么？为什么低钾血症和高钾血症在临床上都会出现肌肉无力、软瘫的表现？为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱中毒患者常伴有低血钾？2一、正常钾代谢(Normalmetabolismofpotassium)1.摄入(intake)：食物(蔬菜、水果）2.吸收(absorption):肠道（小肠）33.分布(distribution)：98%细胞

2、内(ICF)2%细胞外(ECF)4.排泄(excretion):肾（urine80%～90％）肠(feces10％)皮肤(sweat)serum[K+]3.5~5.5mmol/L多吃多排，少吃少排，不吃也排（5～10mmol/d）45.功能(function)参与细胞代谢(Promotingthecellmetabolism)维持细胞膜静息电位(Maintenanceoftherestingmembranepotential)调节渗透压和酸碱平衡(Regulatingtheosmoticpressureandac

3、id-basebalance)56.钾平衡的调节(Regulationofpotassiumbalance)跨细胞转移肾调节(泵—漏机制)结肠排钾61.激素：胰岛素（泵活性↑）儿茶酚胺（“β泵α漏”）2.细胞外液的K+浓度（泵活性）3.酸碱平衡状态（细胞膜对K+通透性）4.渗透压（随水带出K+）5.运动影响钾离子跨细胞转移的因素7肾对钾排泄的调节肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部重吸收（90～95%）远曲小管和集合管：分泌、重吸收（排泄调节）＃分泌钾重吸收主细胞Na+K+Na+K+Na+K+闰细胞H+K+H+K+Na+

4、-K+泵活性管腔膜对钾的通透性钾的电化学梯度[K+]e增加排钾↑醛固酮排钾↑远曲小管原尿流速（快）排钾↑酸碱平衡（碱）排钾↑组织间隙小管腔K+K+8结肠对钾排泄的调节泌钾方式：类似远曲小管上皮主细胞泌钾受醛固酮调节意义：肾功能衰竭时发挥重要代偿作用9二、低钾血症(Hypokalemia)概念(concept)Serum[K+]<3.5mmol/L缺钾(potassiumdeficit)体内总钾量的缺失10(一)原因和机制(Causesandmechanisms)1.摄入不足(decreasedK+intake)钾来源减少

5、不吃也排Hypokalemia112.失钾过多(increasedK+excretion)消化道失钾肾失钾排钾性利尿剂（原尿流速、ALD↑）皮质激素↑:醛固酮增多症肾疾患：肾间质性疾病、ARF多尿期肾小管性酸中毒☆（质子泵；K+-Cl+同向转运体）镁缺失（髓袢升支管腔膜侧及肌细胞膜Na+-K+泵活性↓）经皮肤丢失最主要病因12133.钾向细胞内转移(K＋shiftsintothecells)药物：β-受体激动剂、胰岛素（泵）碱中毒家族性低钾性周期性麻痹毒物：钡、棉籽油中毒（棉酚）（漏）14碱中毒(alkalosis)H+

6、H+K+血[K+]肾小管血液K+Na+Na+H+15(二)对机体的影响(Effects)16复习动作电位i骨骼肌、平滑肌细胞-70-55170123心肌非自律细胞0期：快钠通道开放并内流（1-2ms）1期（快速复极初期）：K+负载的Ito（10ms）2期（平台期）：K+外流；Ca2+内流（100-150ms）3期（快速复极末期）：K+负载的Ik、Ik1（100-150ms）-90-70+3018心肌自律细胞-70-400344期：K+外流Na+、Ca2+内流19EmEt兴奋性取决于Em与Et间距离※Na通道的功能

7、状态静息激活失活复活电压依从性Em取决于细胞内外K浓度差※膜对K的通透性（心肌细胞）负值（下移）负值（上移）负值（下移）负值（上移）注意！复习心肌电生理特性兴奋性：20传导性：取决于0期去极的速度和幅度自律性：与4期K+外流的速度有关收缩性：取决于2期Ca2+内流的量21(二)对机体的影响(Effects)◆与膜电位异常相关的障碍◆与细胞代谢障碍有关的损害◆对酸碱平衡的影响22对神经肌肉的影响(effectsonneuromuscularexcitability)急性：神经肌肉兴奋性↓﹡轻症:不明显﹡重症：迟缓性麻痹慢性

8、：神经肌肉兴奋性无明显变化﹡轻症：不明显﹡重症：〈3mmol/L肌细胞损伤〈2mmol/L横纹肌溶解23血K+↓细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)静息电位与阈电位距离↑兴奋性↓机制(mechanism)24超极化阻滞(hyperpolarizedblocking)因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性