《部分中毒性疾病》PPT课件

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1、第二部分中毒性疾病7/17/2021一、毒物与中毒1.毒物任何物质（固、液、气体）进入动物机体，干扰和破坏机体的正常生理机能，导致暂时或持久的病理过程，甚至危害生命者，都应该称为毒物。7/17/20212.毒物对机体毒性的大小都是相对的进入机体的量进入机体的途径接触频度该物质在体内的代谢速率饲料加工调制方法收获季节及植物生长阶段饲料污染（重金属元素污染）动物本身机能（肝脏解毒机能）7/17/20213.毒物的分类内源性毒物外源性毒物①饲料中毒②有毒植物中毒③农药及药物中毒④真菌毒素中毒⑤环境污染及微量元素中毒⑥动物毒素中

2、毒7/17/20214.由毒物引起的疾病称中毒急性中毒(acutepoisoning)亚急性中毒(subacutepoisoning)慢性中毒(chronicpoisoning)7/17/2021二、中毒原因意外因素中毒恶意投毒7/17/2021三、毒物在体内代谢吸收转运排泄7/17/2021四、中毒机理毒物吸收前：毒物吸收后：①致缺氧②抑制某些酶活性③对传导介质的影响④毒物竞争性作用7/17/2021五、中毒病的诊断1.流行病学及环境的调查2.现症调查3.尸体剖检4.实验室检验5.动物试验6.治疗试验7/17/2021

3、六、中毒病的防治治疗原则①切断毒源，改变饲料、饮水，阻止毒物进一步吸收②促进毒物排泄：催吐；泻下③对症治疗，并给予一定的支持疗法④尽快使用特效解毒药7/17/2021重在预防①加强饲养管理；经常开展调查研究②防止环境污染③饲料加工应适宜④加强宣传工作，强化法制观念7/17/2021第一节　饲料中毒（poisoningcausedbyfeed）一、硝酸盐和亚硝酸盐中毒(nitrateandnitritepoisoning)动物因食用多量硝酸盐或亚硝酸盐的饲料而引起的中毒，临床上以可视粘膜发绀、呼吸困难，并迅速窒息死亡为特

4、征。7/17/2021（一）病因1.植物中硝酸盐浓度2.硝化细菌（如大肠埃希菌、普通变形杆菌）生长繁殖速度体外转化体内转化7/17/2021（二）病理1.硝酸盐对消化道粘膜有直接的腐蚀刺激作用，量大时可引起急性胃肠炎2.NO2-：Hb-Fe++→Hb-Fe+++3.高铁血红蛋白形成量<２０％，一般不引起严重的缺氧症状；３０％时，出现临床症状；６０—７０％时，动物严重缺氧而迅速死亡。7/17/20217/17/2021（四）诊断1.少许血液，滴入数滴1%KCN，振摇后，转为鲜红色；或滴加0.5%美蓝数滴，37℃1h，血液变

5、为鲜红色。注：采血后尽快测定，或将血用PH6.6PBS或D.W作1：20稀释后冷藏。2.死后1-2h采集标本，加入少量氯仿或福尔马林以防硝酸盐因细菌的发酵作用而转化。7/17/2021（五）治疗现有的特效解毒药是亚甲蓝（曾名美蓝），配合使用Vc和高渗葡萄糖可增强疗效。1.美蓝本身是一种氧化剂。猪：1～2mg/kgBW，配成1%溶液静注（1.0g美蓝+10ml乙醇+水至100ml）。反刍兽：8mg/kgBW。2.美蓝与多种药物之间存在配伍禁忌，应单独血管内注射。禁忌皮下或肌内注射（可引起组织坏死）。3.蓝墨水：以40～60

6、ml/头剂量给猪分点肌肉注射。4.配合催吐、泻下、促进胃肠蠕动和灌肠等措施。同时采用强心、补液和兴奋中枢神经等支持疗法。5.急性硝酸盐中毒可按急性胃肠炎治疗。7/17/2021国家允许的食品添加剂(人误服0.2～0.5g会中毒，１～２g可致死)公共卫生学意义7/17/2021二、生氰糖苷类饲料中毒（cyanogenicglucosidepoisoning）动物因采食大量生氰糖苷类食物，在植物脂解酶的作用下水解为HCN，引起动物急慢性中毒。急性中毒主要表现为呼吸困难，震颤，惊厥及突然死亡等，呈现严重的组织缺氧症；慢性中毒

7、则表现为新生畜甲状腺肿大和生后死亡。7/17/2021（一）病因1.采食含生氰糖苷丰富的饲料：如高粱、玉米的幼苗，特别是割后再生的幼苗。2.氢氰酸盐引起中毒3.有些植物中，生氰糖苷含量不高，但因氰化物可在肝脏内产生硫氰酸盐，干扰碘的吸收，因而引起成年动物缺碘或碘贫乏，妊娠母畜则出现新生儿死亡和甲状腺肿。7/17/2021（二）病理1.生氰糖苷在植物脂解酶的作用下水解为HCN；2.HCN抑制细胞色素氧化酶，过氧化氢酶，LDH等；3.神经组织和心肌对缺氧最敏感，尤其是血管运动中枢和呼吸中枢最易受影响。7/17/2021（三）

8、症状7/17/2021（四）诊断1.可疑植物或瘤胃内容物作HCN测定（苦味酸试纸法）：滤纸呈橙红色或砖红色。注：HCN易挥发2.根据化验结果，结合症状、剖检变化等确诊。3.鉴别诊断7/17/2021（五）治疗1.本病死亡快，常来不及救治。2.目前一般采用亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合解毒。先：5%NaNO2静注：牛2g，猪