《运动障碍学习班》PPT课件

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1、2021/9/11运动障碍丁正同2021/9/12定义旧称“锥体外系疾病”(extrapyramidaldisease)由基底节功能障碍引起2021/9/13基底节的功能结构纹状体苍白球外侧部(苍白球内侧部+黑质网状部)功能复合体黑质致密部丘脑底核2021/9/14锥体外系统下行通路的主要功能控制肢体的肌张力保证全身动作的协调性维持和调节身体的姿势担负反射性刻板性半自动性运动2021/9/15基底节功能环路—正常大脑皮质谷氨酸纹状体GABA/ENKAchSSGABA/SP/DYND2D2D1DADADAGABA黑质致密部（SNc）GABADA谷氨酸GABA苍白球丘脑底核（S

2、TN）外侧部谷氨酸谷氨酸苍白球内侧部（MGP）丘脑GABA黑质网状部（SNr）*ENK脑啡肽；SS生长抑素；SPP物质；DYN强啡肽谷氨酸直接通路间接通路2021/9/16锥体外系损害的临床表现肌张力增高而动作减少综合征---黑质帕金森病肌张力降低而运动增多综合征---纹状体舞蹈病、手足徐动症、偏侧投掷---丘脑底核震颤2021/9/17运动障碍的生化病理改变纹状体中多巴胺－乙酰胆碱是一对相互拮抗的神经递质多巴胺抑制纹状体，乙酰胆碱兴奋纹状体正常人两者处于平衡状态帕金森病患者纹状体中多巴胺减少舞蹈病纹状体中多巴胺功能增强概述2021/9/18帕金森病（Parkinsondi

3、sease）概念：中-老年发病黑质及纹状体通路变性进行性运动迟缓、肌强直及震颤2021/9/19帕金森病及其综合症的分类原发性帕金森病继发性帕金森病感染昏睡性脑炎，脑脓肿，Prion病血管性药物性：抗精神病药、利血平、氟桂利嗪、桂利嗪等毒物CO中毒、MPTP样物质、锰中毒外伤、拳击性脑病正压性脑积水、脑瘤等其它遗传变性帕金森综合症亨廷顿舞蹈病Wilson病Hallervorden-Spatz病家族性基底节钙化神经棘红细胞增多症帕金森叠加综合症路易小体痴呆（DLBD）进行性核上性麻痹（PSP）多系统萎缩（MSA）皮质基底节变性（CBD）2021/9/110流行病学患病率吸烟饮

4、食（如咖啡）性别年龄2021/9/111病因不清遗传因素：家族性、早发性（近亲）α-synuclein基因、parkin基因环境因素：MPTP致病性、药物和重金属中毒杀虫剂Diedrin除草剂paraquat神经细胞老化加速代谢毒物因素帕金森病病因2021/9/112帕金森病发病机制线粒体功能障碍互为因果，恶性循环氧化应激兴奋性氨基酸毒性作用最后的共同通路commonpathway多巴胺神经元黑质纹状体通路凋亡多巴胺减少2021/9/113主要病理变化黑质和蓝斑中含色素的神经细胞减少胞浆内有嗜酸性包含体（Lewybody），以脑干型LB为主，可有皮质型LB2021/9/11

5、4帕金森病临床表现起病隐袭病程缓慢发展一侧肢体起病数月或数年后累及另一侧主征静止性震颤肌强直动作迟缓平衡障碍2021/9/115帕金森病的其他表现平衡障碍便秘出汗皮脂增多小便困难构音障碍痴呆抑郁感觉不适性功能障碍吞咽困难睡眠障碍2021/9/116辅助检查头颅CT和MRI常无特征性发现基底节区功能显像（SPECT、PET）可反映多巴胺能神经系统的某些异常多巴胺转运体（DAT）功能常降低早期常有DRD2功能常上调，晚期则降低MRS检查常无明显异常发现2021/9/11718F-DOPAPETimaginginPDPicciniP,LancetNeurol,2004Health

6、ycontrolPD2021/9/118NSUHPETAdvancedPDLeft:-28-102mmRight:32-64mmLeft:-8-20-8mmRight:10-22-8mmZmax>4;p<0.001,correctedSubstantianigraPosteriorPutamenCaudatePutamenDecreaseinFDOPABindingvsControlMaetal.BrainPET2004EarlyPD2021/9/119诊断标准符合帕金森病的诊断运动减少：启动随意运动的速度缓慢。疾病进展后，重复性动作的运动速度及幅度均降低至少存在下列一项特

7、征肌肉强直静止性震颤4～6Hz。姿势不稳（非原发性视觉、前庭、小脑及本体感受功能障碍造成）2021/9/120支持诊断帕金森病必须具备下列3项或3项以上的特征单侧起病静止性震颤逐渐进展发病后多为持续的不对称性受累对左旋多巴的治疗反应良好（改善达70％～100％）有左旋多巴导致的严重易动症左旋多巴的治疗效果持续5年或5年以上临床病程10年或10年以上。2021/9/121必须排除非帕金森病出现下列症状和体征不支持帕金森病，可能为帕金森病叠加症或继发性帕金森综合症反复的脑卒中发作史，伴帕金森病特征的阶梯状进展反复的脑损