4外科休克教案

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1、滨州医学院教案（理论课用）课程名称外科学总论授课对象临床医学（本科）计划学时4学时授课课题：外科休克教学目的与要求：1、了解外科休克的病因与分类。2、熟悉外科休克的病理生理和微循环变化。3、掌握外科休克的诊断和预防。4、掌握外科休克的急救措施和治疗。教学重点、难点：重点是外科休克的临床表现和诊治原则，难点是外科休克的病理生理和微循环变化。教学法：讲授法、演示法教学手段、用具：多媒体教学+板书教学内容提要、步骤及时间分配：1、外科休克的病因与分类。0.5学时2、病理生理和微循环变化及其与临床的关系。1.0学时3、临床表现、诊断依据和实验室检查。1.5学时4、防治要点、急救治疗以及

2、预防发生呼吸窘迫综合症和急性肾功能衰竭。1.0学时授课内容休克（shock）是一个由多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。ü休克是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器管功能不全（MODS）或衰竭（MOF）发展的连续过程。ü休克的发生、发展、组织灌注不足的直接后果是组织缺氧。ü关健环节—恢复对组织的供氧，促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能。休克的分类 ：低血容量:创伤、出血、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克病理生理：ü主要是有效循环血量锐减，引起组织灌流不足。ü其次包括微

3、循环改变、代谢变化，内脏器官继发性损害。微循环模式图：（一）微循环的变化：（有效循环血量）休克早期：血量锐减，血管内压力降低A：心跳加快心排出量增加，维持循环容量。B：选择性外周血管收缩（皮肤、肾脏、骨骼肌、肝脾、胃肠）使循环血量重新分布，保证心脑血供。C：大量儿茶酚胺使内脏小动静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉间短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加。D：毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放，而“只出不进”血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。微循环收缩期：休克持继发展，微循环血量继续减少组织灌流不足，氧和营养不能带进组织，无氧代谢产生的酸性物质如乳酸

4、，丙酮酸和缩血管介质如组胺，缓激肽等释放。A：在酸性环境下，毛细血管前括约肌相对儿茶酚胺反应能力下降，于是在前括约肌舒张。而后扩约肌在酸性环境下耐受力强，继续收缩，结果微循环“只进不出”。引起大量血液滞留在毛细血管网内使有效循环血量进一步减少。B：静水压增高，血浆处渗。C：由于缺氧，毛细血管周围的肥大细胞释放组织胺，促使处于关闭状态毛细血管网扩大开放范围，使回心血量大减，心排出量进一步降低，血压下降。微循环扩张期：休克进一步发展，进入不可逆状态，滞留在微循环内的粘稠血液，在酸性环境中处于高凝状态。A.红细胞和血小板容易发生凝集，在毛细血管内形成微血栓。B.血流停止，缺氧严重，细

5、胞内的溶酶体膜破裂，释出多种酸性水解酶，引起细胞自溶。C.损害其他细胞，引起各器官大片组织损害。D.消耗了各种凝血因子，但激活了纤维蛋白溶解系统，出现了严重的出血倾向。微循环衰竭期二、代谢变化A.无氧代谢的酵解过程提供生命活动所必须的能量。ATP生成减少，乳酸生成增多。B.不能及时清除酸性代谢产物，导致乳酸堆积,酸中毒。C.导致细胞膜上离子泵的功能障碍，血钠降低，血钾升高。总之，有效循环血量锐减，导致细胞组织缺氧，象多米诺骨牌一样，从显微镜下才能看见的微循环单位开始，最终可以使一个坚强高大的身躯倒下。（三）内脏器管的继发性损害（1）肺损伤A.肺毛细血管内皮细胞损伤后则导致血管壁

6、通透性增加和肺间质水肿。B.肺泡上皮细胞受损，导致肺胞表面活性物质生成减少，出现肺泡表面张力升高—肺不张。出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。2.肾损害A.肾血管收缩，血流量小，肾小球滤过率锐减。B.血流重新分布转向髓质，肾皮质、肾小管坏死，急性肾衰竭。3.心脏损伤A.缺氧和酸中毒可导致心肌损害B.钾、钠、钙电解质影响心肌动作电位。4．脑损伤A.脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧，B.酸中毒引起脑水肿和颅内压增高。5.胃肠道A.粘膜功能受损B.肠道内的细菌或其毒素移位。6.肝损害微血栓形成，使肝小叶中心坏死，肝功受损，解毒和代谢能力均下降。临床表现：（分两个阶段）1．休克代偿期★中

7、枢神经系统兴奋性提高精神紧张交感－肾上腺轴兴奋。烦躁不安，皮肤苍白，四肢厥冷，心率加快，脉压差小，呼吸加快，尿量减少。2．休克抑制期★★★神情淡漠、反应迟钝、甚致出现意识模糊或昏迷，出冷汗，口唇肢端发绀，脉博细速，血压进行性下降，严重性，全身皮肤粘膜明显发绀，四肢冰冷，无脉无尿，皮肤、粘膜出现瘀斑，出现进行性呼吸困难。诊断：关键是及早发现，精、皮、周、血、呼、尿、中七大项目观察。休克的监测（一）一般监测1.精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。2.皮肤温度，色泽，是体表灌流情况的标