《甲腺本科》PPT课件

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1、第十三章内分泌系统疾病（甲状腺疾病）1、甲状腺肿2、甲状腺功能低下3、甲状腺肿瘤4、内分泌系统肿瘤的共同特点5、APUD系统肿瘤TRH、TSH氨基酸甲状腺球蛋白T3、T4球蛋白甲状腺原氨酸T3、T4I-I2碘化甲状腺肿概述：由于缺碘或某些致甲状腺肿因子引起甲状腺非肿瘤性增生性疾病，常表现为弥漫或结节性肿大。分类：据其功能是否亢进可分为：1、非毒性甲状腺肿。2、毒性甲状腺肿。一、弥漫性非毒性甲状腺肿（Diffusenotoxicgoiter)（一）、概述：地方性甲状腺肿：食物缺碘，山区多见。散发性甲状腺肿：分布广，女性多见。（二）、病

2、因：1、缺碘内源性：机体对碘和T3、T4需求增加。外源性：环境中水和土壤缺乏碘。2、致甲状腺肿因子高钙、高氟(影响肠道碘的吸取和抑制甲状腺素分泌），硫氰酸盐，磺氨类药物等（抑制碘离子的浓集/有机化）。3、遗传因素酶的遗传性缺乏例过氧化物酶缺乏。增生期上皮高柱状，小滤弥漫性肿大泡增生。150g胶质贮胶质浓；上皮变扁弥漫性肿大积期平、滤泡扩张。200~300g结节期结节形成伴纤维化结节性肿大上皮高低不一、有乳头状增生三、病理变化及形成机制分期镜下改变眼观改变正常腺体→增生→复旧→再增生→再复旧→→反复多次→腺体疲惫而扩张机理：甲状腺肿（

3、增生期）甲状腺肿（胶质贮积期）甲状腺肿（结节期）四、临床病理联系：1、局部压迫症状为其主要临床表现压迫气管压迫食管压迫喉返神经2、少数功能亢进或功能减退。癌变（1-5%）。案例【病例摘要】患者女性，40岁，诉近来呼吸困难，颈前结节最近迅速增大，伴有疼痛来诊，查体见甲状腺弥漫性肿大，在肿大腺体两侧，可扪及多个结节，可随吞咽上下移动。术中病理报告肉眼显示：结节境界清楚，但无完整包膜，切面可见出血、坏死、囊性变、钙化和瘢痕形成。光镜显示：以小滤泡为主，部分滤泡上皮呈乳头状增生，部分上皮萎缩，胶质储积，间质纤维组织增生，间隔包绕形成大小不一

4、的结节状病灶。临床诊断为：单纯性甲状腺肿大。【问题】（1）是什么原因引起该疾病的发生？如何发生的？（2）其病理变化如何？最后的结局又怎样？二、弥漫性毒性甲状腺肿(Diffusetoxicgoiter)（一）概述：甲状腺滤泡上皮显著增生，甲状腺弥漫性肿大，伴机能亢进。女多于男（4-6：1），20-50岁多见。（二）病理改变：眼观：甲状腺弥漫性对称性增大60~100g、肌肉状镜观：增生：上皮高柱状、乳头状、小滤泡增生。胶质：稀少、吸收空泡增大。间质：血管充血，淋巴细胞浸润。眼观：双侧甲状腺弥漫肿大（2-4倍），质较软，暗红色。（三）临床

5、病理联系：1、压迫症状不明显。2、眼球突出（1/3）。3、甲状腺功能亢进：A、怕热多汗、多食易饥，消瘦乏力;B、手震颤、情绪烦躁，易激动;C、可有心脏肥大、扩张。D、甲状腺触及震颤，闻血管杂音;4、全身淋巴组织增生、胸腺和脾脏增大。甲状腺素的生理功能1、维持正常生长和发育。2、促进新陈代谢、耗氧增加，产热增加。3、提高神经系统的兴奋性。4、促进心脏收缩加强，加快。（四）病因及发病机理：1、自身免疫为其可能的机制：血中有抗甲状腺抗体：甲状腺刺激免疫球蛋白TSI，甲状腺生长刺激免疫球蛋白TGI作用与TSH类似，能刺激滤泡上皮增生、合成、

6、释放T3、T4增多。2、可能与遗传、精神创伤有关。案例【病例摘要】患者女性，28岁，因心悸、多汗怕热、食欲增加、消瘦、双眼球前突，爱激动、急躁易怒、四肢无力来我院就诊入院。体格检查：体温37.2℃，脉搏102次/分，呼吸20次/分，血压70/60mmHg。双眼球前突、手掌心潮湿，有明显的手震颤。双侧甲状腺弥漫性对称性肿大，随着吞咽上下移动，可闻及血管杂音。心尖区第一心音亢进，可闻及Ⅱ级收缩期杂音，间或闻及早搏。胸片未见异常。腹平软，肝脾未触及。化验结果：FT335pmol/L(正常值为9-25pmol/L),FT416pmol/L（

7、正常值为3-9pmol/L）,TRH兴奋实验无反应，甲状腺吸碘-131率增高；血清甲状腺刺激抗体阳性。临床诊断：毒性甲状腺肿。【问题】（1）是什么原因引起该疾病的发生？如何发生的？（2）其病理变化如何？（3）其与弥漫性非毒性甲状腺肿有何不同？临床表现如何？最后的结局又怎样？结合上述病例分析：弥漫性毒性甲状腺肿多发生在女性，以20-40岁多见。起病一般缓慢，典型病例常有T3、T4分泌过多综合征、甲状腺肿及突眼征。1、本例查体：双侧甲状腺弥漫性对称性肿大，随着吞咽上下移动，可闻及血管杂音。这是甲状腺肿大的表现。2、心悸、多汗怕热、食欲增

8、加、消瘦、双眼球前突，爱激动、急躁易怒、四肢无力，这些是甲状腺素（T3、T4）分泌过多症群的表现。3、患者眼球突出，这是突眼征。4、除以上典型表现，少数病人有皮肤色素沉着，或伴有胫前骨前粘液性水肿。一般认为弥漫性甲状腺肿，浸润性突眼及