《由于胆色素bil》PPT课件

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1、常见症状（三）黄疸(Jaundice)定义:由于胆色素(bilepigment)代谢障碍,致血液中胆红素(bilirubin)浓度增高,渗入组织,尤其是巩膜,粘膜和皮肤,染成黄色所致。Definition:Ayellowdiscolourationoftheskin,scleraandmucousmembraneduetoanincreaseintheserumbilirubinlevel.2.胆红素的代谢(MetabolismofBilePigment)肠肝循环(bilinogenenterohepaticcirculat

2、ion)10%~20%胆素原→肠吸收肝门静脉→肝→胆道→小肠两类胆红素特性的比较血胆红素肝胆红素形成部位血液肝脏主要特性未结合胆红素或游离胆红素结合胆红素脂溶性的大分子水溶性的小分子毒性大无毒性不随尿液排泄正常时尿液不排泄间接反应阳性直接反应阳性3.正常参考值:血清总胆红素(TBIL):2～20umol/L直接胆红素(DBIL):0～6umol/L4.隐性黄疸：血清总胆红素<34umol/L,体检外观看不出显性黄疸：血清总胆红素>34umol/L,可见组织黄染现象5.黄疸按发生机理可分为:溶血性,肝细胞性与阻塞性发生机理发病

3、原因溶血性黄疸红细胞破坏增多先天性或后天性溶血性疾病肝细胞性黄疸肝细胞受损病毒性肝炎中毒性肝炎阻塞性黄疸排泄系统任何部位发生阻塞炎症,肿瘤,结石,蛔虫,疤痕溶血性黄疸(hemolyticjaundice)1.病因:凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病BreakdownofexcessRBCs(HaemoglobinisaconstituentofRBC)先天性溶血性贫血：海洋性贫血等后天性获得性溶血性贫血：新生儿溶血、不同血型输血后的溶血、蛇毒引起的溶血2.发病机制：大量红细胞破坏，形成大量非结合胆红素，超过肝细胞的处

4、理能力大量红细胞破坏，造成贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的处理能力3.临床表现黄疸：轻度，呈浅柠檬色急性溶血：发热、寒战、头痛、呕吐及血红蛋白尿（尿呈酱油色），严重的可有急性肾功能衰竭慢性溶血：脾肿大贫血：苍白、乏力、头昏4.实验室检查血清TB升高，以UCB为主，CB基本正常CB/TB<15-20%凡登白实验呈间接反应尿胆原增加，尿胆红素(-)，尿血红蛋白(+)粪胆素增加肝细胞性黄疸(hepatocellularjaundice)1.病因:能引起肝细胞广泛损害的疾病病毒性肝炎、肝硬化、败血症、肝癌

5、2.发病机制:肝细胞的损伤使它对胆红素的处理功能下降，因而血中非结合胆红素增加未损伤的肝细胞将非结合胆红素转变为结合胆红素，部分经毛细胆管从胆道排泄，其余经已损害或坏死的肝细胞、胆管反流入血中；或因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而反流进入血循环，致血中结合胆红素增加3.临床表现黄疸：浅黄至深黄，皮肤有时瘙痒肝功能减退的症状：疲乏、食欲减退、出血倾向4.实验室检查血清TB升高，UCB与CB均升高凡登白实验呈直接或双向加速反应尿中结合胆红素定性试验阳性尿中尿胆原可增高，但在疾病高峰，因肝内

6、淤胆致尿胆原减少或缺如粪中尿胆原含量视肝内淤胆程度而定，可正常或减少或缺如阻塞性黄疸(obstructivejaundice)各种原因引起的胆汁排泄通道受阻，使胆小管和毛细血管内压力增大破裂，致使结合胆红素逆流入血,造成血清胆红素升高所致。2.发病机制机械因素：胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血中胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成3.临床表现黄疸：暗黄色甚至黄绿色心动过缓皮肤搔痒（因胆盐和其胆汁成分反流入体循环内，

7、刺激皮肤周围神经末梢所致）粪色浅甚至白陶土色尿色深4.实验室检查血清TB升高，以CB升高为主CB/TB>50-60%凡登白实验呈直接反应尿胆红素试验阳性尿胆原及粪胆素减少或缺如血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高恶心与呕吐NauseaandVomiting临床常见症状,两者可(或不)相互伴随呕吐:胃内容物或一部分小肠内容物,通过食管逆流出口腔的一种复杂的发射动作(Forcefulexpulsionofgastriccontentsfromthemouth)发病原因Majorcausesofnauseaandvomiting药物等前庭

8、疾病内分泌代谢性疾病感染性疾病颅内压升高手术后中枢系统疾病呕吐对机体的影响代谢紊乱:血容量降低,低血钾,低血钠和代谢性碱中毒；营养不良；长期呕吐可引起反流性食管炎及食管溃疡Persistentvomitingcanleadtoseriousmedicalproblems,suchasdeh