《生儿肺损伤》PPT课件

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1、1新生儿急性肺损伤——如何认识和应对???2急性肺损伤的现状从围产儿死亡顺位看肺损伤从新生儿死亡顺位看肺损伤ALIARDS(AcuteRDS)ARDS(AdultRDS）NRDS（NeonateRDS)近足月儿RDS恶性湿肺3新生儿急性肺损伤现状常见认识不足危重高花费病死率高4新生儿急性肺损伤现状尚无新生儿发病率资料PICU中7.4%，病死率62.9%，占同期死亡率的13.9%，是死亡平均水平的9倍（2004年，24家单位）病死率44.8%（2005-2006，25家单位）病死率低于成人ARDS欧美病死率8-30%5新生

2、儿急性肺损伤（ALI）的定义*各种病因（感染、窒息、败血症、高浓度氧、休克等）*急性炎症反应*进行性呼吸困难和低氧血症为主要临床表现6ALI病理肺局部炎症反应和炎症反应失控弥漫性改变肺泡上皮损伤和肺泡毛细血管内膜损伤。病生特点为肺微血管通透性增高导致的渗出性肺水肿和肺透明膜形成。78ALI病因直接肺损伤：肺炎:细菌,病毒误吸：吸入胃内容物，毒性气体，毒性液体。间接肺损伤：败血症，休克，SIRS，创伤,外科手术。9新生儿急性肺损伤的危险因素早产肺发育围产期因素基因多态性10新生儿期ALI的危险因素—早产新生儿尤其是早产儿

3、易发生ALI，继而出现ARDS，严重可造成支气管肺发育不良。ALI最初可以发生于宫内，出生后持续发展。11新生儿期ALI危险因素——肺发育因素新生儿的肺处于囊腔期与肺泡期，发育尚不成熟。PS生成始于28周后。1213新生儿期ALI的危险因素——围产期因素宫内感染：50%-80%早产儿母亲存在绒毛膜羊膜炎，可能累及胎儿，呼吸系统更易受到损伤。环境因素的作用：吸入高浓度氧、机械通气、新生儿感染(新生儿肺炎、新生儿败血症等）、胎粪吸入综合征、休克等14出生和PS治疗后2h羔羊的细胞因子表达15新生儿期ALI的危险因素——围产期

4、因素母亲胆汁淤积性肝炎所致高胆酸可致肺损伤直接肺损伤、PS减少、胆酸的累积损害16新生儿期ALI危险因素——基因多态性不同的患儿同样的刺激同样的治疗不同的结局基因遗传多态性？17新生儿期ALI危险因素——基因多态性男性多于女性非裔美籍多于其他种族美籍我国尚无ALI性别、种族、地区分布的报告18新生儿期ALI的危险因素——基因多态性内皮损伤相关基因上皮细胞相关基因验证应答相关基因氧化抗氧化相关基因细胞因子基因、先天免疫应答、血液凝固相关因子等易感因子19ALI的诊断1994年美欧专题研讨会提出ALI的诊断标准如下：急性起病

5、，呼吸困难和青紫。X线胸片显示双肺有弥漫浸润影。PaO2/FiO2比值＜40kPa(300mmHg)。肺动脉楔压（Paw)≤2.4kPa(18mmHg)或无左房压升高的临床依据。20ALI/ARDS的诊断ARDS的诊断PaO2/FiO2比值≤26.7kPa(200mmHg)，其它同ALI。ARDS是一临床诊断名词，其特点为进行性呼吸困难，顽固性低氧血症，双肺顺应性降低，胸片表现弥漫性浸润影ARDS的病理生理基础是ALI。21新生儿ARDS的临床诊断足月儿，如为早产儿应在生后72小时后发病，并有明确病因。有严重原发病，如感

6、染，休克，窒息，缺氧，吸入等，数小时至1~2天内出现进行性呼吸困难和青紫。检测动脉血气，PaO2/FiO2比值小于200mmHg。胸片改变符合ARDS诊断。除外心功能不良和肺部其他疾病。22ALI与ARDS临床医生先认识ARDS（成人型呼吸窘迫综合征）。ALI与ARDS同属一个病理过程，ARDS是ALI最后、最严重阶段（1994年）。将成人型呼吸窘迫综合征（AdultRDS)改名为急性呼吸窘迫综合征（AcuteRDS)。23ALI与SIRS（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIR

7、S）肺部是最易受损的靶器官，ALI易致严重低氧血症，进而引起其他脏器功能不全。ALI是SIRS整个病理过程的起始阶段，构成了SIRS-脏器功能障碍-多脏器功能衰竭的过程。24ALI/ARDS与新生儿临床吸入：羊水，胎粪，血液，奶汁、重症胎粪吸入合并ALI/ARDS死亡率高达40%。母亲产前大流血胎儿吸入血性羊水导致生后发生严重ALI/ARDS.剖宫产婴儿肺内液体偏多，生后出现呼吸困难，胸片表现白肺，称为剖宫产后ARDS.25ALI/ARDS与新生儿临床肺内感染：无论哪种病原体引起的肺炎，均可并发ALI/ARDS,表现严重

8、的顽固性呼吸困难。呼吸机相关性肺损伤：压力/容量过高，由物理损伤转化为生物性损伤，小早产儿最易发生，持续28天以上形成慢性肺部疾病(CLD)。26ALI/ARDS与新生儿临床败血症、休克、重度黄疸等周身疾病危重阶段，均可并发ALI/ARDS.各种原发病如低体温、窒息、休克等并发的肺出血，其病理变化也是ALI/ARDS