《狂犬病防治培训》PPT课件

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1、人类狂犬病预防与控制嘉陵区疾病预防控制中心2013年2021/8/131内容提要狂犬病流行病学狂犬病病原学狂犬病发病机理与临床表现狂犬病的诊断、治疗与处理狂犬病的免疫.预防控制2021/8/132狂犬病流行病学2021/8/133狂犬病的主要传染源2021/8/134狂犬病的主要传染源区域主要宿主亚洲狗，狼，猫，猫鼬，非洲狗，豺，猫鼬，狐狸拉丁美洲狗，蝙蝠北美洲臭鼬，浣熊，狐狸，蝙蝠加勒比海猫鼬西欧狐狸，蝙蝠东欧狐狸，狗几乎所有的温血动物都可以感染狂犬病。亚洲和非洲：狗是主要的传染源，猫也可以传染狂犬病

2、。欧美发达国家野生动物是主要的传染源。2021/8/135狂犬病的传播动物狂犬病1-野生动物2-家畜动物人类狂犬病野生食肉动物翼手目动物狐狸臭鼬獾狼吸血蝙蝠食果类C.S.食虫类家畜型食肉动物家畜型食草动物狗猫奇蹄动物牛绵羊山羊人类人类人类2021/8/136狂犬病的易感人群和分布特征不同性别、不同年龄组人群普遍易感发病人群中不同性别、年龄、职业的差异系因接触犬机会的多少所致亚非国家：病例性别、年龄分布特征:男多于女，青少年发病较多欧美国家：人群分布有一定职业性，以野外考察、旅游者等与野生动物接触的人群多

3、见2021/8/137儿童狂犬病的特殊性发病率高：15岁以下儿童占发病总数的40％以上。极易咬伤头面部、颈部及上肢。被抓伤或咬伤后，未及时告诉监护人，未能得到及时处置，所以容易被忽视。2021/8/138弹状病毒科狂犬病毒属未分段的单股负链RNA包膜病毒子弹头形状:180nm75nmRNA基因组编码5种蛋白:N,NS,M,G和L蛋白有一层磷脂层包被，包膜上镶嵌有10-nm长的糖蛋白形成钉状突起蛋白G是主要的病毒保护性抗原，可以刺激机体产生病毒中和抗体狂犬病病原学狂犬病病毒结构包膜（为薄膜）基质蛋白糖蛋

4、白核糖核蛋白垂直切面2021/8/139狂犬病病毒的理化特性对脂溶剂（肥皂水、氯仿、丙酮）、乙醇、甲醛、碘制剂.季胺类化合物、酸（PH4以下），碱（PH10以上）敏感，容易被杀灭；对日光、紫外线和热敏感，病毒悬液经56℃30～60分钟或100℃2分钟即灭活，也易被巴氏消毒法消毒；不易被酚类消毒剂杀灭；对干燥、反复冻融有一定抵抗力。2021/8/1310狂犬病发病机理及临床表现狂犬病致病机理通过神经进入分泌腺体：在唾液中排出病毒进入大脑细胞引起全脑炎在神经系统中向心性移动通过肌肉周围神经末梢进入神经系统病

5、毒在伤口周围肌肉细胞中复制被动物咬伤而感染病毒2021/8/1311狂犬病的临床表现1.潜伏期:从暴露后数天到数年，差别非常大，一般20–60天主要的影响因素：感染的病毒数量病毒毒力强弱暴露的严重程度暴露的部位2021/8/13122.前驱症状：持续数天非特异症状不适乏力头痛发热警示性主诉：暴露部位疼痛或感觉异常，出现蚁走感2021/8/13133.急性发作期：情绪波动(激动/抑郁,攻击性)恐惧发作(恐水恐光恐风)自主功能障碍(瞳孔散大)瘫痪格林－巴利综合症(伴发热)完全瘫痪脑炎型(狂躁型)狂犬病,约8

6、0%麻痹型(哑型)狂犬病,约20%持续数天两种类型2021/8/13144.昏迷和死亡：狂犬病临床病程都会发展成为昏迷和死亡在发病后数天后开始昏迷因呼吸循环衰竭而死亡2021/8/1315狂犬病诊断流行病学史+临床症状入院后的实验室诊断：免疫荧光抗体法检测病毒抗原RT－PCR方法检测病毒核酸死后的实验室诊断脑组织标本抗狂犬病毒荧光抗体染色阳性脑组织中病理切片存在Negri小体脑组织标本中分离到病毒每天唾液，鼻咽洗液，脑脊液，尿液，角膜印片，皮肤切片每天唾液，鼻咽洗液，脑脊液，尿液，角膜和皮肤组织2021

7、/8/1316病史几乎所有的病例被唾液中含有病毒的动物（狗）咬伤、抓伤或被舔及粘膜、破损皮肤极少数病例吸入病毒气溶胶(在实验室环境,蝙蝠居住的洞穴)人与人之间的传播器官移植****被感染的患者咬伤或被唾液污染，无确切报道***2021/8/1317狂犬病诊断标准（新行业标准即将出台）3.1流行病学史有被犬、猫、野生食肉动物及食虫和吸血蝙蝠等动物咬伤、抓伤、舔舐粘膜或未愈合伤口感染史。3.2 临床症状3.2.1       愈合的咬伤伤口或周围感觉异常、麻木发痒、刺痛或蚁走感。出现兴奋、烦躁、恐惧，对外界

8、刺激如风、水、光、声等异常敏感。3.2.2       “恐水”症状，伴交感神经兴奋性亢进（流涎、多汗、心律快、血压增高），继而肌肉瘫痪或颅神经瘫痪（失音、失语、心律不齐）。2021/8/1318狂犬病诊断标准（新行业标准即将出台）3.3实验室检查3.3.1免疫荧光抗体法检测抗原：发病第一周内取唾液、鼻咽洗液、角膜印片、皮肤切片，用荧光抗体染色，狂犬病病毒抗原阳性，或用RT-PCR方法检测狂犬病毒核酸阳性。。3.3.2细胞培养法从病人标本中