《流行性脑脊髓膜炎》PPT课件

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1、流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种化脓性脑膜炎主要经呼吸道传播,多见于冬春季其主要临床表现包括高热、头痛、呕吐、瘀点瘀斑和脑膜刺激症，严重者可有休克及脑实质损害。脑脊液呈化脓性改变。概述病原学脑膜炎奈瑟菌(Neisseriameningitidis)奈瑟菌属G-双球菌,专性需氧菌，营养要求高—巧克力血琼脂平板（5%～10%CO2，pH7.4～7.6）细菌可从病人、带菌者的鼻咽部以及病人血液、脑脊液、皮肤瘀点中分离;多存在于中性粒细胞内病原学内毒素,菌毛是细菌主要致病因素按其夹膜多糖抗原分13个血清群,其中A,B,C占90%对外界抵抗

2、力弱，对消毒剂敏感，有自溶酶，送标本需注意内毒素菌毛群特异性抗原密切接触咳嗽、喷嚏Susceptible特别是5岁以下儿童PatientsCarriers流行病学60%～70%隐性感染，30%上呼吸道感染和出血点型，典型流脑仅占1%。感染后终生免疫。流行特征:全年发病，以冬春为主，3～4月为高峰。Sneezecanproducemillionsofdropletsandaerosols.传染源带菌者及病人病人作为传染源的意义远不如带菌者带菌者是主要传染源非流行期间B群带菌率高流行期间A群带菌率高借飞沫经呼吸道直接传播通过日常生活用品间接传播的机会很少密切接触对2岁以

3、下的儿童有重要意义传播途径易感人群*普遍易感，儿童发病率高特别是6个月～2岁最为常见。*感染后可对本群病原菌产生持久免疫力；各群间有交叉免疫，但不持久。*本病隐性感染率高流行特征季节性冬春季(11~5)3~4月为高峰季节年龄分布5岁以下儿童多见，6个月～2岁的婴幼儿发病率最高。周期性由于人群的免疫力下降及新的易感人群的增加，使本病呈周期性流行，一般每3～5年一次小流行，8～10年一次大流行。发病机制病原侵入人体鼻咽部繁殖血循环败血症透过血脑屏障细菌被消灭无症状带菌者，轻微上感菌血症（出血点型）迁徙型病灶化脓性脑脊髓膜炎发病机制(普通型)上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期

4、lowfeversorethroatcoughstuffnose‘1~2d’highfever,rigorsheadachepetechiae,purpuraecchymosis(70%~90%)shock,DIC‘1~2d’ICPsevereheadacheagitation,seizuremeni-irritationmentalchanges‘2~5d’发病机制内毒素作用于小血管和毛细血管，局部出血、坏死、细胞浸润栓塞（皮肤黏膜淤点）全身小血管痉挛，炎性介质释放，严重微循环障碍（休克）脑血管微循环障碍，导致脑水肿、颅内高压，甚至脑疝（脑膜脑炎型）胶原暴露，内外

5、凝血系统被激活（DIC）发病机制(暴发型流脑)1休克型细菌繁殖内毒素小血管痉挛微循环障碍DIC多器官功能衰竭休克2脑膜脑炎型细菌繁殖内毒素脑血管痉挛水肿充血、出血脑疝形成病理改变上呼吸道局部炎症感染期败血症期血管内皮损伤、炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血-出血点、瘀斑病理改变脑膜炎期软脑膜和蛛网膜、血管充血、出血、炎症、水肿；脑底部炎症粘连，脑神经损害；颅内压升高;Thegrosschangesofmeningesandbrainofapatientwithmeningococcalmeningitis.严重者脑实质损害、脑疝形成Thegrosschangeso

6、fmeningesandbrainofapatientwithmeningococcalmeningitis.(basilarview)临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期潜伏期1～10日，一般2～3日。由于起病急、进展快、临床分期常难以划分。普通型为主,占流脑病人的90%临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期大多无症状、部分可有：低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽黏膜充血及分泌物增多容易误诊鼻咽拭子培养阳性临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期感染中毒症状：寒战、高热、头痛和呕吐，神志淡漠皮疹(70%）皮肤黏膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏

7、死或大泡。部位多见于咽部、四肢和躯干、呈不对称分布、大小形态不一。流脑典型的出血性皮疹流脑的瘀点瘀斑临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期多与败血症期症状同时出现，持续2－5天发热、感染中毒症状中枢神经系统症状:颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐脑膜刺激症：颈项强直、Brudzinski征和Kernig征阳性脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍Kernig征检查方法示意图Brudzinski征检查方法示意图临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期体温下降；瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合；颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转；临床表现暴发型败血症休克