高脂血症的预防与保健

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1、高脂血症的预防与保健一、什么是高脂血症由于脂肪代谢或运转异常使血浆一种或多种脂质高于正常称为高脂血症。血浆总胆固醇<5.2mmol/L是理想水平；5.2～6.2mmol/L为临界；≥6.2mmol/L为过高，血浆甘油三酯<1.7mmol/L为理想；1.7～2.3mmol/L为临界；>2.3mmol/L为过高。高胆固醇血症、高甘油三酯血症在临床上分为两类：一是原发性，罕见，属遗传性脂代谢紊乱疾病；二是继发性，常见于控制不良糖尿病，饮酒、甲状腺功能减退症、肾病综合征，肾透析、肾移植、胆道阻塞，口服避孕药等。二、高脂血症的临床表现原发性者见于儿童，继发性者多在20岁后发病，多数人无症状仅于

2、体检时发现，有的患者可表现为头晕、头痛、胸闷、心痛、乏力等。也可早年发生冠心病及其他动脉粥样硬化性疾病如中风，周围血管病，常伴有肥胖，葡萄糖耐量异常（或糖尿病），高胰岛素血症，高尿酸血症，可发生急性胰腺炎，常出现黄斑瘤位于上下眼睑，或腱黄瘤在肢体伸侧肌腱，如鹰嘴，髌，足跟部，伴有肌腱炎时有痛感和压痛。三、高脂血症病理病因高脂血症原发性或继发性血脂蛋白水平升高。血脂主要包括胆固醇(或称总胆固醇TC)和甘油三酯，在血循环中以非游离状态存在，和蛋白结合成脂蛋白这样的大分子运输。主要的脂蛋白分类——乳糜微粒，极低密度(前-β)脂蛋白(VLDL)，低密度(β-)脂蛋白(LDL)和高密度(a-)

3、脂蛋白(HDL)——这些蛋白是紧密相联的，而分类常就物理化学特性而言(例如电泳移动率及超速离心分离后的密度)血中主要的脂蛋白转运为甘油三酯，乳糜微粒是最大的脂蛋白携带者，外源性的甘油三酯经过胸导管到静脉系统，在脂肪的毛细血管和肌肉组织中，90%的乳糜甘油三酯通过一组特定的酯酶被转运，乳糜微粒被水解成脂肪酸和甘油进入到脂肪细胞和肌肉细胞中被利用或储存，这种脂酶快速地使VLDL中的内源性甘油三酯降解，引起中密度脂蛋白(IDL)丧失甘油三酯和脱辅基蛋白，2~6小时内IDL通过分离更多的甘油三酯而进一步降解成为LDL，LDL在血浆中的半衰期为2~3天，VLDL为血浆LDL的主要来源。LDL的

4、排泄不是很清楚，肝脏清除约占70%，有活性的受体位点清除循环中的大多数LDL，这些位点在肝细胞和特定的与载脂蛋白B(apoB)结合的细胞表面，和LDL关联的配体，LDL则和LDL受体结合量很少但重要的一部分LDL被循环中的非-LDL受体旁路所清除，包括被巨噬细胞上的受体所摄入，清除，巨噬细胞可移动到动脉壁上成为动脉硬化斑上的泡沫细胞。高脂血症由VLDL产生过多或清除障碍以及VLDL转变成LDL过多所致肥胖，糖尿病，酒精过量，肾病综合征或基因缺陷可引起肝脏VLDL产生过多，LDL和TC增高亦常与血高甘油三酯相关联，LDL的清除障碍和apoB的结构缺陷有关.另外，清除障碍亦可能由于LDL

5、受体数量减少或功能异常(活力降低)，这可能为基因或饮食因素所致，LDL受体蛋白结构的分子缺陷是LDL受体功能异常常见的遗传学原因——基因缺陷的常见机制会在以下描述。当食物中的胆固醇(乳糜微粒的残余部分)到达肝脏时，引起细胞内的胆固醇(或肝细胞的胆固醇代谢产物)升高抑制了LDL-受体合成，亦抑制了LDL基因的转录，受体数量的下降引起血浆LDL和TC水平增高.饱和脂肪酸亦使血浆LDL和TC水平增高，作用机制为它使LDL受体功能下降。在美国，食物胆固醇和饱和脂肪酸的摄入量很高，LDL血浆水平可高达25~40mg/dl(0.65~1.03mmol/L)---这使冠心病的发病率显著升高。四、高

6、脂血症危害1．高血脂会导致脂肪肝。高血脂会导致肝部功能损伤，长期高血脂会导致脂肪肝，而肝动脉粥样硬化后受到损害、肝小叶损伤后，结构发生变化，而后导致肝硬化，损害肝功能。2．高血脂会导致高血压、脑血栓和脑栓塞。在人体内形成动脉粥样硬化以后，会导致心肌功能紊乱，血管紧张素转换酶会大量激活，促使血管动脉痉挛，诱致肾上腺分泌升压素，导致血压升高。人体一旦形成高血压，会使血管经常处于痉挛状态，而脑血管在硬化后内皮受损，导致破裂，形成出血性脑中风，而脑血管在栓子式血栓形成状态下淤滞，导致脑血栓和脑栓塞。3．高血脂会导致冠心病，当人体由于长期高脂血症形成动脉粥样硬化后，使冠状动脉内血流量变小、血管

7、腔内变窄，心肌注血量减少，造成心肌缺血，导致心绞痛，形成冠心病。4．高血脂会危害冠状动脉，形成粥样硬化，大量脂类物质蛋白，在血浆中沉积移动，降低血液流速，并通过氧化作用酸败后沉积在动脉血管内皮上，并长期黏附在血管壁上，损害动脉血管内皮，形成血管硬化。5．高血脂影响糖尿病。高血脂可加重糖尿病，所以糖尿病患者除治疗高血糖外，还需要调节血脂，调整血糖能一定程度改善血脂，但要达到理想水平，还需调脂药干预治疗，糖尿病与脂代谢的治疗状况已成为糖尿病患者病情控制优劣的标