《术中顽固性低血压》PPT课件

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1、术中顽固性低血压的诊断与处理术中顽固性低血压的诊断与处理重症休克患者经过输血、补液、升压药物等抗休克治疗后，血压仍难以回升，称为顽固性低血压，即休克低血管反应性状态。它的发生于小动脉平滑肌细胞对内源性或外源性血管收缩剂的反应性下降有关。顽固性低血压导致心、脑肾等重要器官灌注不足，是重症休克引起死亡的重要原因之一。术中顽固性低血压的病因低血容量急性心脏泵功能衰竭术中发生严重的水电解质和酸碱失衡感染中毒性休克所致过敏性休克栓子脱落静脉梗阻回流不畅张力性气胸等致胸内压升高术中顽固性低血压的病理机制自由基使内源性儿茶酚胺失活和肾上腺能受

2、体失敏细胞因子作用（NO、ET）代谢产物蓄积（炎性细胞因子)小动脉平滑肌细胞（ASMCs）细胞膜超级化和离子通道变化术中顽固性低血压的诊断动脉血压低于12/8kPa(90/60mmHg),或较基础水平下降幅度超过40mmHg,伴有低灌注状态（乳酸性酸中毒，少尿或急性意识改变）或器官功能障碍输血、补液、升压药物等抗休克治疗以后，，血压仍难以回升也可称休克低血管反应性状态术中顽固性低血压的处理麻醉方法与麻醉药物的选择顽固性低血压的治疗麻醉方法与麻醉药物的选择局部麻醉和神经阻滞麻醉，操作简单，对循环影响小，适用于高危休克患者，但仅限于

3、表浅外伤或肢体手术。要控制单位时间的局麻要剂量，谨防局麻药中毒。循环差，病情重的患者，可以在局部麻醉或神经阻滞麻醉联合全麻下完成手术治疗，，这样可以减少全麻药的用量，减轻麻醉药对机体功能的影响，保证休克患者循环、呼吸功能稳定，保证患者安全，有利于术后恢复。椎管内麻醉在休克未纠正前禁止应用，尤其是蛛网膜下腔阻滞。椎管内麻醉均产生交感神经阻滞，血管扩张，静脉回流减少，心输出量减低。交感神经阻滞范围决定于注药的部位和剂量及浓度。对于休克代偿期的患者，椎管内麻醉有时可导致严重低血压，出现灾难性的后果。全身麻醉吸入麻醉静脉麻醉肌肉松弛药吸

4、入麻醉几乎所有的吸入麻醉药都有循环抑制作用，影响程度与吸入浓度有关。表现在对心肌的直接抑制作用和对外周血管的扩血管作用，降低外周血管阻力。休克患者内源性和外源性儿茶酚胺升高，氟烷诱发心律失常。氟烷、恩氟烷直接抑制心肌明显，易出现低血压。吸入麻醉异氟烷、地氟烷、七氟烷降低血压主要是由于外周血管扩张的结果氧化亚氮心肌抑制最轻，吸入25%有镇静作用，25%-50%有镇痛作用，麻醉维持浓度为30%-70%。氧化亚氮麻醉作用较弱，需与其他麻醉药物配伍应用。气胸、肠梗阻、需高浓度氧的患者不宜使用。休克患者麻醉药小剂量联合应用静脉麻醉氯胺酮:

5、直接抑制心肌，通过交感神经介导引起血压升高、心率增快。对于重度休克患者，用药后血压下降、心输出量减少。依托咪酯对循环影响小，不降低心肌收缩力也不阻断交感反应，降低脑代谢和脑血流，适宜低血容量和循环状态不稳定的休克患者，颅脑损伤患者。一过性肾上腺皮质功能抑制，可通过补充外源性激素治疗。静脉麻醉地西泮单次用量在0.3mg/kg以下对循环功能影响轻微。用量0.5~1mg/kg时动脉血压、心输出量和外周血管阻力下降10%~20%，与正常睡眠相仿，但对压力感受器介导的心率加快反应有一定抑制作用，可能会影响休克患者对低血容量的正常代偿。氧化

6、亚氮不增加地西泮循环抑制作用。静脉麻醉劳拉西泮对低血容量患者的血流动力学无明显影响，不加重失血性休克患者的心血管紊乱，循环稳定优于地西泮。作用开始慢，维持时间长，难以满足休克患者麻醉诱导要求。咪达唑仑0.2mg/kg静注后出现血压下降、心率加快，血流动力学影响与硫喷妥钠3mg/kg静注相当。心排血量不变，提示血压下降时外周阻力下降的结果。麻醉诱导量0.1~0.2mg/kg，诱导前应基本纠正低血容量状态，危重患者减量。咪达唑仑蛋白结合率高，在休克并低蛋白血症时其作用强度和时间明显增加。但遗忘作用突出，维持浅麻醉时小量应用咪达唑仑可

7、避免患者术后对术中过程的不良回忆。静脉麻醉麻醉性镇痛药以芬太尼对循环影响最小，不抑制心肌功能。50ug/kg静注后血压、心率和心输出量无明显变化。一般1~2ug/kg用于提供镇痛，2~20ug/kg与吸入性麻醉药联合用于阻断气管插管和手术应激反应，50ug/kg可单独用于手术麻醉。缺点镇静不足，不能完全阻断对手术刺激的交感反应，术后需机械通气。静脉麻醉休克患者静脉麻醉耐受量减少，除低蛋白血症使血浆游离药物浓度增加外，血管内容量相对减少也使血药浓度易升高。休克患者麻醉关键在于小量分次用药，依据患者反应决定用药量。麻醉诱导时间延长。

8、肌肉松弛药休克患者全麻期间应用肌松药可使手术在较浅麻醉下进行，以减轻麻醉对循环的抑制作用。米库氯铵作用快，维持时间短，适宜快速诱导插管。维库溴铵对循环影响较小，但与大剂量芬太尼联合应用可发生心动过缓，需静注阿托品对抗。阿曲库铵不依赖肝肾代谢，无药物蓄积危险，用量