《播散性血管内凝血》PPT课件

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1、临床输血科播散性血管内凝血1是由多种致病因素，导致全身微小血管内皮细胞损伤和血液凝固亢进，形成以血小板和纤维蛋白为主要成分的微血栓。在此过程中消耗了大量的血小板和凝血因子，并通过内激活途径激活了纤维蛋白溶解（纤溶）系统。弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）2临床上除有原发疾病的表现外，常有广泛性出血、循环衰竭（休克）、微血管栓塞性组织器官功能障碍以及微血管病性溶血性贫血等DIC表现。因此，DIC不是一个单独的疾病，而是一种复杂的病理生理过程和严重的获得性血栓出血综合征。若不及早诊断和有

2、效治疗病死率极高。弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）3概念：致病因子激活凝血系统血液凝固性微血栓形成凝血因子血小板激活纤溶系统血液凝固性出血微循环障碍休克器官功能障碍微血管病性溶血性贫血4DIC的本质是什么？凝血功能异常！血液凝固性先升高----表现为微血栓形成再转变为血液凝固性降低----表现为出血5损伤内皮细胞激活血小板抗凝蛋白减少激活凝血系统破坏红细胞释放白细胞促凝物质激活补体系统一、DIC的发病机制6损伤内皮细胞内毒素严重感染免疫复合物酸中毒体外循环败血症游离脂肪酸可

3、损伤血管内皮细胞，致使内皮下组织暴露（一）损伤内皮细胞（2）引起DIC的病因7使单核-吞噬细胞、血管内皮细胞和中性粒细胞等合成和释放白介素-1（IL-1），促使淋巴细胞的活化和增殖，引起发热、中性粒细胞增多，从而损伤内皮细胞。炎症反应诱导T细胞产生肿瘤坏死因子（TNF），TNF激活中性粒细胞，增强其趋化性，通过内皮细胞-白细胞黏附分子（ELAM-1）等黏附于内皮细胞上，导致内皮细胞损伤。（一）损伤内皮细胞（3）内毒素可以通过以下途径损伤内皮细胞8炎症反应诱导产生血小板活化因子（PAF），PAF诱导血小板聚集，释放和脱颗粒，促使中性粒细胞、单核细胞发

4、生趋化反应和颗粒内容释放，损伤内皮细胞和发生休克。炎症反应时，补体被激活，促进白细胞黏附功能，中性粒细胞释放溶菌酶，损伤内皮细胞。内毒素与血小板、白细胞和高密度脂蛋白形成复合物，损伤内皮细胞，致内皮细胞脱落（一）损伤内皮细胞（3）内毒素可以通过以下途径损伤内皮细胞9（二）激活血小板（1）血小板功能图10AdhesionGpIIb/IIIaGpIIb/IIIaGpIIb/IIIaAggregationPlateletGpIbExposedCollagenEndotheliumvWFCOLLAGENGpIIb/IIIaGpIIb/IIIaAggrega

5、tionGpIIb/IIIaGpIIb/IIIaAggregationAdhesionAdhesionADPAdrenalineTHROMBIN（二）激活血小板（2）11（二）激活血小板（2）12严重感染、内毒素、凝血酶和免疫复合物等可以损伤和致使内皮细胞脱落，胶原组织暴露，血小板与之发生黏附、聚集并释放血小板活性物质（APF、5HT、β-TG、PF4、VWF）使血小板在微循环中形成血小板微血栓。激活的血小板，通过花生四烯酸代谢途径，生成PGI2、TXA2等活性物质，促进血小板聚集和微血管收缩；血小板第三因子（PF3）为凝血过程提供了磷脂表面，促进

6、血凝固。（二）激活血小板（3）13（三）激活凝血系统（1）14血管内皮细胞受损，内皮下组织（胶原、基底膜）暴露，通过下列途径激活凝血系统：因子XII接触胶原组织和（或）因子XII被激肽释放酶（K）激活成因子XIIa；因子XI被起始凝血酶、胰蛋白酶激活成因子XIa。因子XIIa和XIa可以激活内源性凝血系统组织因子（TF）由受损的内皮细胞、单核细胞和组织释放，它与因子VII和VIIa形成复合物，该复合物激活外源凝血系统（三）激活凝血系统（2）15（三）激活凝血系统（3）目前认为，激活的外源性凝血系统在DIC的发病机制中起主导作用，如①羊水栓塞和死胎潴

7、留②外科手术和严重创伤③癌肿和白血病16（四）抗凝蛋白减少（1）凝血和蛋白C系统关系图17DIC发病过程中，由于丝氨酸蛋白酶（如凝血酶、FXa、FVIIIa、FVIIa、FVa）大量形成，需要大量抗凝蛋白（AT、APC、PS、TFPI）与之结合，从而消耗了抗凝蛋白；炎症细胞释放的蛋白酶和继发性激活的纤溶酶都有降解抗凝蛋白的作用；DIC时肝细胞和血管内皮细胞功能不全，也使抗凝蛋白合成减少。（四）抗凝蛋白减少（2）18（五）激活纤溶系统（1）激肽释放酶原FXIIaHMWK激肽释放酶scu-PAtcu-PAPAI-2sct-PAtct-PAPAI-1纤溶

8、酶原纤维蛋白纤溶酶α2-抗纤溶酶α2-巨球蛋白纤维蛋白原纤维蛋白单体纤维蛋白凝血酶因子XIIIaFPA/B纤溶酶X‘,Y’