《急性胰腺炎的护理》PPT课件

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1、急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）是指胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活而发生胰腺自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症。临床上以急性上腹痛、发热、恶心、呕吐及血、尿淀粉酶增高为特征，分为急性胰腺炎和重症胰腺炎，重症者伴腹膜炎、休克等并发症，病死率高。本病是常见的消化系统急症，多见于青壮年。概念病因（EtiologicalFactors）1．胆道疾病（obstructionofbiliarytract）：最常见，其中90%为胆石症胆总管下端结石、蛔虫、炎症、痉挛或狭窄等主胰管与胆总管“共同通道”梗阻胆汁逆流入胰管胰管管腔内压胆酸等

2、成分激活胰酶胰腺导管及腺泡破裂胰液进入胰腺实质胰腺“自身消化”2.胰管阻塞：胰管结石、胰管狭窄胰液排出受阻及胰管内压增高胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液和消化液渗入间质，导致急性胰腺炎。3.酗酒和暴饮暴食：酒精＋进食胰腺高分泌状态，Oddi扩约肌痉挛或十二指肠乳头水肿胰液排出受阻急性胰腺炎4.十二指肠及周围疾病：十二指肠液反流入胰管激活胰酶引起急性胰腺炎5.其它：如腹部手术与创伤、内分泌与代谢疾病、某些急性传染病、应用噻嗪类利尿剂、高钙血症以及免疫因素等。基本病理改变：胰酶的“自体消化”（self-digestionofpancreaticenzyme）

3、发病机制（pathophysiology）酶原激活自身消化各种致病因素胰腺分泌旺盛+胰液排出受阻胰血循环障碍+胰酶抑制减弱胰细胞损伤胰酶溢入间质胰蛋白酶肠激酶胆酸胰淀粉酶胰脂肪酶弹力蛋白酶胰舒血管素磷脂酶A淀粉酶释放入血脂肪坏死脂肪分解胰腺出血坏死渗出血管扩张通透性,出血细胞死亡血尿淀粉↑低血钙腹膜炎肠麻痹多电解质紊乱器官衰竭与休克急性胰腺炎发病机理示意图1.水肿型：占90%以上；以胰腺肿大、分叶模糊，间质充血水肿，少量脂肪坏死和炎性细胞浸润为主。2.出血坏死型：胰腺肿大变硬层呈红褐色或灰褐色，分叶消失，有新鲜出血区，较大范围的脂肪坏死灶，镜下见细胞

4、结构消失，坏死灶的周围有炎性细胞浸润包绕；胰液外溢和血管损害，可引起化学性腹水、胸水和心包积液，并易继发感染。病理分型胰腺及周围脂肪组织出血、坏死（一）健康史评估有无胆道疾病如胆道结石、感染、蛔虫等和胰、十二指肠病史，有无腹部手术与创伤、内分泌与代谢疾病、急性传染病等；询问有无应用噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、高钙血症等病情；了解发病前有无酗酒、暴饮暴食等诱发因素。护理评估1.腹痛---最主要的表现和最常见的首发症状常位于中上腹，向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻，进食后加剧，持续性刀割样剧痛、阵发性加重；不易为止痛药缓解轻症，腹痛一般在3~5天

5、后缓解重症，腹痛剧烈、持续时间较长发生腹膜炎时疼痛波及全腹。临床表现（1）轻症急性胰腺炎：上腹部轻度压痛，无或有局限性腹肌紧张及反跳痛，可有腹胀和肠鸣音减弱，无腹水症。（2）重症急性胰腺炎：上腹部压痛明显，出现腹膜炎时，压痛遍及全腹，有肌紧张及反跳痛，可出现腹水征。并发肠麻痹时肠鸣音减弱或消失。胰液渗入腹腔或经腹膜后间隙进入胸腔时，可出现血性腹水、胸水。胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，可使两侧胁腹部皮肤出现暗灰蓝色（Grey–Turner征）、脐周皮肤呈青紫色（Cullen征）等。——腹部体征临床表现Grey-Turner征Culle

6、n征3.恶心、呕吐：起病后即有恶心、呕吐，呕吐较频繁，呕吐物为食物和胆汁，吐后腹痛不能减轻，常同时有腹胀，重症急性胰腺炎伴麻痹性肠梗阻时腹胀尤为显著4.发热：多数为中度发热，一般持续3～5天。如持续发热1周不退或逐日升高伴白细胞升高者，应考虑继发胰腺脓肿或胆道感染等。5.低血压和休克：常见于重症急性胰腺炎在起病数小时内发生，表现为烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏加快、血压下降等，休克大多为逐渐发生，极少数突然出现，甚至可猝死。主要原因为有效血容量不足、缓激肽类物质引起外周血管扩张、并发消化道出血等。临床表现6.水、电解质及酸碱平衡紊乱：轻症急性胰腺

7、炎表现为不同程度的脱水、低血钾，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒，重症急性胰腺炎多有明显的脱水和代谢性酸中毒，并可出现明显低钙血症所致的手足抽搐，偶尔可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷。7.并发症：主要见于重症急性胰腺炎，局部并发症有胰腺脓肿和假性囊肿，全身并发症有不同程度的多器官功能衰竭，如急性呼吸窘迫综合症、心率失常、消化道出血、胰性脑病、慢性胰腺炎等。8.心理状态因起病急、进展快、自觉症状明显，患者常出现焦虑、恐惧情绪。临床表现1.血常规检查WBC（10~20）*109/L,重症胰腺炎常超过20*109/L,并伴有中性粒细胞核左移。2.淀粉酶测定：血

8、清淀粉酶一般在起病后6~12h开始升高，48h后开始下降，持续3~5天。血清淀粉酶超过正常值3倍即可确诊本病