酒精性脂肪肝

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1、酒精性脂肪肝酒精肝是酒精性肝病的简称，据估计，全世界约有1500万-2000万人酗酒，这些人中有10%-20%（150万-400万）有不同程度的酒精性肝病。酒精性肝病早期可无任何症状，但此时肝脏内部组织已发生了病理改变。酒精性肝病主要可分为三类，即酒精性脂肪肝，酒精性肝炎和酒精性肝硬化。这三种形式可单独或混合存在。症状　　1.酒精性脂肪肝　　2.酒精性肝炎发病前往往有短期内大量饮酒史，病人有明显的体重减轻、食欲不振、恶心呕吐、全身乏力，腹痛腹泻等症状。据统计，有77%的病人出现食欲不振，55%的有恶心呕吐，46%的有腹痛，4

2、3%的病人出现体重减轻。黄疸、肝肿大和压痛为酒精性肝炎病人的常见体征。有81%的病人出现肝肿大，77%的病人有黄疸。转氨酶中度增高。　　3.酒精性肝硬化病人早期可无症状，以后出现体重减轻、食欲不振、尿色加深、腹痛、乏力、倦怠、发烧、鼻子和牙龈出血等症状。病人常见面色灰暗、巩膜黄疸、下肢浮肿、腹水等体征，也可以出现蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、睾丸萎缩等肝硬化晚期体征。转氨酶轻度或中度增高。检查　　1、血浆蛋白：血浆蛋白总量改变和白球蛋白比例倒置是最常见的生化异常，部分病人血浆蛋白电泳示α1、α2、β球蛋白增加。脂肪肝恢复后，血

3、浆蛋白异常较其他指标恢复要晚，经3～6个月之后才恢复正常。2、血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)：前者增高不明显，AST/ALT>2有诊断意义，ALT升高不灵敏是因乙醛使酶的活性辅因子B6下降所致。肝组织内ALT比AST活性受抑制更显著。　　3、γ-谷氨酰基转肽酶(γ-GT)：酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。是诊断酒精性肝病的较敏感指标。　　4、酒精口服法负荷试验：检测糖蛋白、前白蛋白、α2HS糖蛋白、触珠蛋白的变化、在酒精性脂肪肝时均降低。　　5、B超检查：B超下弥漫性脂肪肝可分为三种：　　①轻度脂肪肝：表现

4、为近场回声增强，远场回声衰减不明显，肝内管状结构可见。　　②中度脂肪肝：前场回声增强，后场回声衰竭，管状结构模糊。　　③重度脂肪肝：近场回声显著增强，远场明显衰减，管状结构不清，无法辨认。局限性脂肪肝的超声改变是非均匀性分布，声像表现为多发性强回声结节，但无包块效应，必要时可行肝脏活组织检查。　　6、CT检查：其准确性优于B超，主要显示肝实质密度普遍或局灶性降低。病理　　慢性酗酒是最常见的脂肪肝病因，如果饮酒量(纯酒精)<80ｇ/ｄ，一般不会发生酒精性脂肪肝；如果饮酒量>80～160ｇ/ｄ，则其发生率增长5～25倍；若每天进

5、300ｇ纯酒精，8天后就可出现脂肪肝。　　长期的过度饮酒,通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致酒精性肝病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。在欧美国家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。据估计，1993年美国约有1530万人酗酒,患有酒精性肝病者有200多万人；每年有2.6万人死于肝硬化,其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史。在我国,随着生活条件的改善,酗酒有增多趋势,尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计,但并不少见。由于国内肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒携带者

6、的数量更多,可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。因此正确认识酒精引起的肝损害,及时诊断和防治具有重要的意义。正常人24小时体内可代谢酒精120g。长期饮酒超过机体的代谢能力,可引起酒精性肝病。摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。乙醛为高活性化合物,能干扰肝细胞多方面的功能,如影响线粒体对ATP的产生,蛋白质的生物合成和排泌,损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。同时乙醇、乙醛被氧化时,产生大量的还原型辅酶Ⅰ,一方面促进脂肪的合成,另一方面抑制线粒体内脂

7、肪酸的氧化,从而导致脂肪肝的形成。已证明酒精性肝病发病中有免疫因素参与,如自身肝抗原和分离的酒精透明小体,可以刺激患者淋巴细胞转化和游走移动抑制因子活力；一些细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）等与酒精性肝炎的发生有关。酒精引起的高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化,可使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加,加速肝硬化过程。一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质,促进酒精性肝硬化发生。影响酒精性肝病发生发展的其他因素尚有乙醛代谢的遗传变

8、异,如乙醇脱氢酶、细胞色素P4502E1和乙醛脱氢酶的多态性。性别(对相同量的酒精，女性较男性更易患酒精性肝病)、饮食和营养也影响着酒精性肝病的发生。发病机理　　进入体内的酒精90%在肝脏代谢，它能影响脂肪代谢的各个环节，最终导致肝内脂肪堆积。可能与下列因素有关：　　1、酒精对肝脏有直接损