《寄生虫病》PPT课件

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1、寄生虫病学习要求掌握急性阿米巴肠炎的病变特点、发病部位、病理特点（重点）掌握血吸虫的基本病变（重点、难点）了解阿米巴肝脓肿的病变特点了解阿米巴、血吸虫的生活史及其发病机制一、概述寄生虫病（parasitosis）是以寄生虫为病原体引起的疾病。寄生虫主要包括原虫（阿米巴、卡氏肺囊虫、阴道滴虫）和蠕虫（线虫、吸虫、绦虫）。特点：传染源、传播途径和易感人群三条件，具有区域性，季节性和自然疫源性。发病机制：夺取营养（营养不良和贫血）、机械性损伤（增生、梗阻）、毒性作用(嗜酸性脓肿和肉芽肿)、免疫性损伤。二、寄生虫病

2、的一般病理表现嗜酸性细胞浸润结核样肉芽肿形成慢性炎症及纤维组织增生组织破坏或压迫病变组织中见虫体或虫卵三、阿米巴病●病原体：溶组织内阿米巴原虫●病变特点：结肠伴组织溶解液化的坏死性炎症●肠外阿米巴：肝、肺、脑。●阿米巴痢疾：腹痛、腹泻、里急后重●分布范围：本病遍及世界各地，但以热带及亚热带地区为多见。在我国多见于南方，但在夏季也常见于北方。（一）肠阿米巴病肠阿米巴病是由致病性溶组织内阿米巴寄生于结肠而引起。临床主要表现腹痛、腹泻（暗红色果酱样伴腥臭的粪便）、便血、里急后重等消化道症状，故常称为阿米巴痢疾（a

3、moebicdysentery）。包囊小滋养体大滋养体传染期致病期回盲部碱性消化液肠蠕动水分、营养减少，粪便增加肠壁或肠外组织伪足及酶解作用破坏肠壁，进入肠腔致病期传染期1、阿米巴的生活史2、阿米巴的致病机制机械损伤与吞噬作用：伪足运动接触溶解作用：穿孔素、半胱氨酸酶细胞毒素：肠毒素免疫抑制与逃避：凝集素、半胱氨酸酶小滋养体：直径10～20um，生活在肠腔，以肠道细菌和内含物为营养，不吞噬红细胞。大滋养体：直径20～40um，单个核，常伸出伪足、吞噬红细胞。成熟包囊：呈球形，直径5～20um，含4个核。3、

4、病理变化病变部位：常见于盲肠与升结肠，其次为乙状结肠和直肠。病变性质：组织溶解液化为主的变质性炎病变特点：形成口小底大的烧瓶样溃疡肉眼：早期形成边缘隆起、灰黄色、针头大点状坏死或浅表溃疡，周围有充血出血带包绕。病变发展至粘膜下层，形成口小底大的溃疡，溃疡间粘膜正常或仅为轻度卡他性炎症。严重时形成边缘呈潜行性的巨大溃疡。急性期病理表现肉眼：早期形成边缘隆起、灰黄色、针头大点状坏死或浅表溃疡，周围有充血出血带包绕。病变发展至粘膜下层，形成口小底大的溃疡。镜检：组织溶解坏死伴轻度炎症反应（充血、出血、少量淋巴细胞

5、、浆细胞和巨噬细胞浸润）；溃疡边缘与正常组织交界处或小静脉内见阿米巴滋养体；合并细菌感染时见中性粒细胞浸润。急性期病理表现早期浅表溃疡烧杯样溃疡铁苏木素染色结肠粘膜下层小静脉内见成堆的阿米巴大滋养体滋养体圆形，比巨噬细胞大，核小，略嗜硷，周围溶解阿米巴滋养体新旧病变共存：坏死、溃疡、肉芽组织及瘢痕组织肠腔狭窄肠壁局限性包块慢性期病变并发症肠出血：最常见肠腔狭窄：不常见肠穿孔：较少见阑尾炎：较常见肠外阿米巴病（二）阿米巴病肝脓肿阿米巴肝脓肿（amoebicliverabscess）是阿米巴病最重要和最常见的并

6、发症。临床常表现为长期发热伴右上腹痛、肝肿大和压痛，全身消耗等症状。好发部位：肝右叶（占80％）感染途径：经肠壁小静脉或直接侵袭肉眼病理学表现脓肿较大，脓肿腔内含棕褐色果酱样液化物（坏死组织和陈旧性血液混合而成）；脓肿周边炎症反应不明显；脓肿壁呈破棉絮样外观（附有尚未彻底液化坏死的汇管区结缔组织、血管和胆管等）。镜检病理学表现脓肿壁含不等量尚未彻底液化坏死组织，炎细胞浸润较轻；坏死组织与正常组织交界处可查见阿米巴滋养体；慢性脓肿可见肉芽组织及纤维组织包绕；合并细菌感染时，呈典型脓肿。阿米巴肝脓肿四、血吸虫病

7、血吸虫病（schistosomiasis）是由于人体通过皮肤接触含血吸虫尾蚴的疫水而感染的一种寄生虫病。我国主要流行于长江流域或长江以南区域，病原体仅为日本血吸虫。临床表现与感染阶段、血吸虫寄生部位而异：皮肤丘疹、奇痒，发热、嗜酸性粒细胞增高，咳嗽、胸痛、咯血，消化道症状及肝脾肿大等。血吸虫病患者的肝硬化、腹水及脾肿大（一）病因及感染途径病因：尾蚴、童虫、成虫和虫卵中间宿主：钉螺（毛蚴、胞蚴）终宿主：人体或其它哺乳动物感染途径：接触含尾蚴的疫水肋壳钉螺：螺壳有6～9个螺层，高10mm，宽3mm，表面有纵肋，

8、喜栖在近水岸边，在湖沼地区及芦滩洼地上最多，是血吸虫唯一的中间宿主。（二）基本病理变化血吸虫发育阶段的尾蚴、童虫、成虫和虫卵均可引起病变，但以虫卵引起的病变最为严重，对人体的危害也最大。1、尾蚴引起的病变部位：皮肤机制：Ⅰ型和Ⅳ型变态反应病变：尾蚴性皮炎，肉眼表现为局部瘙痒的红色小丘疹，镜检真皮水肿、充血、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞浸润。2、童虫引起的病变部位：主要在肺部机制：机械性作用及变态反应病变：血管炎和血管