《呼吸2016王卓》PPT课件

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1、第八章呼吸系统疾病中山大学附属第一医院病理科中山大学中山医学院病理教研室王卓呼吸系统疾病I.呼吸道和肺炎症性疾病Ⅱ.慢性阻塞性肺疾病Ⅲ.限制性肺病IV.肿瘤(tumor)感染性疾病肺炎：肺的急性渗出性炎症。分类：1）根据病因可分为细菌性、病毒性、支原体性、霉菌性肺炎等。2）根据累及的范围和部位可分为：大叶性、小叶性和间质性肺炎等。1.大叶性肺炎感染性疾病2.小叶性肺炎3.间质性肺炎大叶性肺炎(Lobarpneumonia)肺炎球菌纤维素渗出主要是由内弥漫性为主的急性炎症。引起的以肺泡多见于青壮年。诱因：机体局

2、部或全身抵抗力降低典型：肺泡→肺段→整个肺大叶病理改变及临床病理联系多侵犯单侧肺，左肺或右肺下叶多见，也可同时或先后累及两个以上的肺叶。病程：约5～10天典型的自然发展过程可分为四期：充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期充血水肿期（congestionedemastage）发病第1～2天。肉眼：肺叶暗红色，肿胀，重量增加。镜下：肺泡间隔内毛细血管扩张充血，肺泡腔充满浆液，少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。充血水肿期临床病理联系毒血症，表现为寒战、高热、外周血白细胞计数增高等症状。咳嗽、咳淡红色泡沫痰。

3、听诊－－湿性啰音X光平片：片状分布的模糊阴影。红色肝样变期（redhepatizationstage）发病后第3～4天。肉眼：病变肺肿大，暗红色，质地变实，切面呈微细颗粒状突起，似肝。肺膜有纤维素被覆。红色肝样变期红色肝样变期（redhepatizationstage）镜下：肺泡间隔内毛细血管仍扩张充血，肺泡腔充满大量纤维素和红细胞，夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞。红色肝样变期临床病理联系发绀等缺氧症状，咳铁锈色痰。胸痛明显，并随呼吸或咳嗽而加重。体格检查：听诊－－支气管呼吸音X光平片：大片致密阴影。灰色肝样

4、变期（grayhepatizationstage）发病第5～6天，实变晚期。肉眼：病变肺叶肿胀、灰白色；质实如肝，切面有呈颗粒状突起。肺膜充血，纤维素渗出物更多。灰色肝样变期灰色肝样变期灰色肝样变期（grayhepatizationstage）镜下：肺泡腔内充满大量纤维素和中性粒细胞；肺泡间隔毛细血管受压而呈贫血状；易见纤维素丝经肺泡间孔互相连接。灰色肝样变期灰色肝样变期临床病理联系临床症状开始减轻，缺氧状况有所改善，痰液由铁锈色渐变成粘液脓痰。溶解消散期（resolutionstage）发病1周后。肉眼：

5、病变肺叶变松软，多彩；切面颗粒状外观消失；肺膜渗出物溶解吸收或轻度粘连。镜下：中性粒细胞变性、坏死，纤维素溶解，巨噬细胞增多，肺泡壁结构保存。溶解消散期临床病理联系体温下降，1～3周后肺内炎症完全消散，功能恢复。听诊－－湿性啰音X光平片：病变区阴影逐渐减低，以至消失。各期病变的发展演变是一个连续的过程，彼此间并无绝对界限。同一肺叶的不同部位可呈现不同阶段的病变。3合并症①肺肉质变(carnification)②胸膜肥厚和粘连③肺脓肿及脓胸；④败血症或脓毒败血症；⑤中毒性休克。由于中性粒细胞渗出过少，

6、其释出的蛋白酶不足以溶解肺泡腔内的纤维素，被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观。二、小叶性肺炎(lobularpneumonia)支气管肺炎（bronchopneumonia)以细支气管为中心，累及肺小叶的急性渗出性、化脓性肺炎。多见小儿、久病卧床、年老体弱患者。临床多为继发性感染所致。1病因和发病机制主要由细菌引起，多为混合感染。常见诱因：1)急性传染病、营养不良-抵抗力降低2)心衰、长期卧床者-肺循环不良3)全麻术后、昏迷病人-异物吸入2病理变化肉眼：病变常累及两肺各叶，呈多发性、小灶状、散在分

7、布，下叶>上叶，背侧>腹侧；病灶呈灰黄、质实，病灶大小不等、形状不规则、多彩性。可相互融合成片。镜下改变：1）以细支气管为中心，累及周围肺泡；粘膜上皮坏死、脱落、崩解等破坏性改变。2）病灶不同，内容物不一，多为脓性渗出物。同时也可以是浆液、中性粒细胞、红细胞、纤维素为主，或互相混杂；3）病灶间肺组织正常或呈代偿性气肿。肺组织内各病灶可呈炎症的不同发展阶段，病变不一致；细支气管为中心的化脓性炎症病灶间肺组织正常或呈代偿性气肿。3合并症远较大叶性肺炎多见且预后较差心力衰竭呼吸衰竭肺脓肿、脓胸、脓气胸　脓毒败血症三

8、、病毒性肺炎(viralpneumonia)由各种病毒感染引起的急性间质性肺炎，故又称为病毒性间质性肺炎。　　呼吸道传播，冬春散发，儿童多见。1病因流感病毒、麻疹病毒、腺病毒、巨细胞病毒、呼吸道合胞病毒…2病理改变基本病变为急性间质性肺炎；病变始于支气管，沿肺间质向纵深发展；病变形态多样化。(1)肺泡间隔明显增宽，肺间质充血、水肿及淋巴细胞和单核细胞浸润；(2)肺泡腔内一般无渗出物或