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时间:2019-06-18
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1、变态反应(allergy)定义:抗原或半抗原刺激机体产生细胞性和体液性免疫反应,当二次抗原再进来时发生了超敏反应,引起组织损伤。分类:1、根据反应发生的快和慢来分:速发型,迟发型2、1968年Gell和Coombs将变态反应分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ。第一节Ⅰ型变态反应(anaphylaxis)一、动物过敏性休克二、人类的Ⅰ型超敏反应1、血清过敏性休克(serumanaphylaxis)举例:注射破伤风抗毒素(马血清)症状:病人不安,注射局部肿胀,鼻喉发痒,呼吸困难,血压下降,出冷汗,休克处理:一问,二试,三注射脱敏
2、目的:避免组胺一次大量释放2、药物过敏性休克举例:青霉素容易过敏的原因:1、遗传因素,家族史2、日常生活中自然致敏3、注射器未洗涤干净3、局部过敏反应1、食物过敏2、花粉、香料3、动物皮毛三、发病机理Ⅰ型超敏反应的介质1、组织胺(histamin)生物学效应:作用十分短暂。增强毛细血管通透性,使支气管及其平滑肌发生收缩,并刺激黏液腺分泌。2、白三烯(srs-a):生物学效应:作用慢而持久。平滑肌收缩,支气管哮喘。3、激肽(kinin)生物学效应;刺激平滑肌收缩,对人支气管有很强的收缩作用,强烈的血管扩张作用,
3、血压下降4、血小板活化因子(paf)生物学效应:活化血小板使其释放组织胺,引起毛细血管扩张和通透性增加嗜酸性粒细胞趣化因子(ecf-a)生物学作用:吸引嗜酸性细胞向局部聚集的趋化作用。5、5-羟色胺(5ht)生物学活性与组织胺相似6、前列腺素(pg)生物学活性:血管扩张剂和支气管收缩剂小结1、发作快2、抗体是IgG3、无补体参加4、反应重,大多发生休克,出现全身或局部症状5、和遗传有关,个体有差异6、可以用抗体被动转移第二节Ⅱ型变态反应细胞毒型(cytotoxictype)一、Ⅱ型变态反应的特点1、抗原:机体
4、细胞本身或药物半抗原2、抗体:IgM,IgG3、补体参加4、被毒害的靶细胞:主要是血细胞,组织细胞5、结果:靶细胞融解,通过三条途径:吞噬,ADCC,补体激活二、分类(一)自身成分成为自身抗原1、输血反应2、新生儿溶血母亲为Rh(-),第一胎是Rh(+),第二胎是Rh(+),导致溶血预防:第一胎分娩后72小时内,给母亲注射抗D-丙球蛋白产前诊断:孕妇血清中有无Rh抗体出生后诊断:有无黄疸、水肿、贫血(二)外源性抗原1、药物半抗原常引起过敏性血细胞减少症非那西汀、对氨基水杨酸,青霉素,内毒素:溶血性贫血奎尼丁、
5、氯霉素、磺胺、安替比林、保泰松:粒细胞减少症奎宁、奎尼丁、苯海拉明:血小板减少性紫癜2、抗肾小球基底膜型链球菌感染后肾小球肾炎:A型溶血性链球菌与肾小球基底膜有共同抗原,易产生交叉反应三、发病机理第三节Ⅲ型变态反应免疫复合物型(immunecomplextypeallergicreaction)一、特点1、起因:由于中等大小可溶性免疫复合物沉积2、致病:免疫复合物沉积在血管基底膜上,激活补体,吸引中性粒细胞及血小板聚集,造成血管炎症损伤。3、抗体为IgG、IgM4、抗原抗体比例A抗原抗体比例合适,凝聚为不溶性
6、免疫复合物,易被吞噬,不引起损伤。B可溶性免疫复合物,体积微小者,在体内易通过血管壁渗出,易被血流冲走,无危害。C抗原抗体比例不合适,形成中等大小体积者的抗原抗体沉淀于血管壁,激活补体,吸引中性粒细胞,造成血管炎症损伤。二、发病机理(表)三、相关疾病1、血清病第一次大剂量注射异种动物血清后,体内第7天就产生IgG、IgM抗体,而异种动物血清尚未完全清除,二者结合形成可溶性免疫复合物,随血流嵌入肾小球基底膜,关节滑液中,皮下组织毛细血管中。激活补体,吸引白细胞与血小板聚集,释放血管活性物质和溶酶体酶,引起肾小球
7、肾炎。2、链球菌感染后肾小球肾炎链球菌M蛋白刺激机体产生抗体,再次感染时,链球菌抗原与已形成的抗体形成免疫复合物,沉积于肾小球基底膜,激活补体。3、类风湿性关节炎慢病毒感染,支原体侵犯关节滑液引起炎症。IgG进入关节与抗原形成复合物,被吞噬细胞吞噬。水解酶损伤IgG,并释放出细胞。变性的IgG刺激机体产生抗体。其中的IgM抗体即Rh因子。4、Arthus现象局部的抗体多于抗原,形成中等大小的免疫复合物,激活补体,产生过敏毒素,引起水肿,最终形成坏死性血管炎而导致溃疡。第四节Ⅳ型变态反应(delayedtyp
8、eallergic)一、特点1、发作慢:致敏的机体再次接触抗原12小时才出现反应,24-72小时至高峰2、细胞主导:T细胞起作用,无抗体、补体参加3、病变特点:单核细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润为主的;炎症病变4、致敏的淋巴细胞释放的淋巴因子是细胞免疫中重要的物质基础,淋巴因子一般是对机体有利的,但过强会损伤组织。二、发病机制三、相关疾病1、传染病细菌:结核、伤寒、副伤寒病毒:腮腺炎、疱疹病毒、牛痘病
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