《变态反应》PPT课件

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1、第18章超敏反应(Hypersensitivity)1孙汶生主编-2005春-朱概念变态反应（allergy）是指机体对某些抗原物质发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为表现的特异性免疫应答。也称过敏反应（anaphylaxis)或超敏反应(Hypersensitivity)异常或病理性的免疫应答多发生在机体再次接触相同抗原时引起变态反应的物质称为变应原（allergen)或超敏感原（anaphylactogen)。2孙汶生主编-2005春-朱分类根据发生机制和临床特点，可分为：Ⅰ型变态反应—速发型超敏反应Ⅱ型变态反应—细胞毒型或细胞溶解型Ⅲ型变态反应—免疫复合物型或血管炎型Ⅳ型变态

2、反应—迟发型或细胞介导型3孙汶生主编-2005春-朱Ⅰ型变态反应（速发型超敏反应）IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与；发生快，消退亦快；以生理功能紊乱为主，无明显组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。4孙汶生主编-2005春-朱一、变应原(allergens)花粉、尘螨或其排泄物、真菌、动物皮屑或羽毛牛奶、鸡蛋、鱼、虾、蟹青霉素、链霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘黄蜂、蜜蜂的毒液5孙汶生主编-2005春-朱常见的几种变应原禾本科花粉豚草花粉长蠕孢子格链孢子DustMite6孙汶生主编-2005春-朱二、发生过程及反应机理致敏阶段——变应原→机体→IgE→IgE-细胞发敏阶段——相同变应

3、原→致敏机体→Ag-IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加，细胞内颗粒脱出。效应阶段——释放多种生物活性介质→引起血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体分泌增加等。7孙汶生主编-2005春-朱IgE抗体IgE半衰期短，多数人血清水平很低；特应性素质个体IgE血清水平高。亲细胞性，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ结合，半衰期延长，可数月或更长。主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下层淋巴细胞中的B细胞产生。抗原或抗IgE抗体和膜上相邻的IgE结合后，活化释放介质。8孙汶生主编-2005春-朱IgE和肥大细胞高亲和力FcεRⅠ受体结合的结构基础9孙汶生主编-2005春-朱效应细胞

4、肥大细胞（主要分布粘膜组织下结蹄组织内靠近血管）、嗜碱性粒细胞（主要分布外周血）高水平表达高亲和力FcεRⅠ，胞浆内含大量嗜碱性颗粒(含组胺等)，与急性期反应有关。T细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和M细胞等也有低水平表达FcεRⅠ，参与慢性期炎症反应。FcεRⅡ可表达于B细胞、活化T细胞、M细胞、DC细胞和血小板等。10孙汶生主编-2005春-朱11孙汶生主编-2005春-朱12孙汶生主编-2005春-朱13孙汶生主编-2005春-朱14孙汶生主编-2005春-朱15孙汶生主编-2005春-朱静息肥大细胞激活后5分钟激活后60分钟16孙汶生主编-2005春-朱17孙汶生主编-200

5、5春-朱两型肥大细胞的比较18孙汶生主编-2005春-朱肥大细胞的活化（a）19孙汶生主编-2005春-朱肥大细胞的活化（b）20孙汶生主编-2005春-朱生物活性介质储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等新合成介质：白三烯（LTs，强烈而持久收缩支气管平滑肌﹡）、前列腺素D2（PGD2）、PAF及多种细胞因子等组胺作用毛细血管扩张，通透性增强脏器平滑肌收缩腺体分泌增加刺激皮肤神经末梢，引起瘙痒。21孙汶生主编-2005春-朱22孙汶生主编-2005春-朱嗜酸性粒细胞作用机制：1、直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒2、释放组胺酶灭活组胺3、释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯4、释放磷脂酶D灭活P

6、AFI型超敏反应的负反馈调节23孙汶生主编-2005春-朱三、临床表现及疾病24孙汶生主编-2005春-朱常见疾病过敏性休克药物过敏性休克（如青霉素）血清过敏性休克（如破伤风抗毒素）呼吸道过敏反应变应性鼻炎支气管哮喘消化道过敏反应过敏性胃肠炎皮肤过敏反应荨麻疹湿疹25孙汶生主编-2005春-朱防治原则寻找变应原，避免再次接触脱敏疗法和减敏疗法药物治疗免疫治疗26孙汶生主编-2005春-朱遗传性过敏症及其治疗27孙汶生主编-2005春-朱第三节Ⅱ型超敏反应（细胞毒型）IgG、IgM类抗体；与靶细胞表面抗原结合；补体、吞噬细胞和NK细胞参与；引起靶细胞溶解或组织损伤。ADCC(antibo

7、dy-dependentcell-mediatedcytotoxicity)抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用。28孙汶生主编-2005春-朱变应原细胞固有抗原（ABO、Rh血型抗原；HLA抗原）吸附在细胞上的外源抗原（药物、微生物）药物、微生物导致改变的自身抗原29孙汶生主编-2005春-朱发生机制IgG、IgM与靶细胞表面抗原结合，借助补体、吞噬细胞及NK细胞等裂解靶细胞激活补体，溶解靶细胞调理作用ADCC作用30孙汶生主编-2005春-朱3