《冠脉痉挛指南》PPT课件

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1、冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识（2015）Dr.Zhang流行病学危险因素及发病机制临床表现辅助检查临床诊断治疗预后与CAS相关的临床问题早在1845年，Latham提出冠状动脉痉挛(coronaryarteryspasm，CAS)可导致心绞痛。1959年Prinzmetal等首先观察到一组与劳力性心绞痛不同的心绞痛患者，常于静息状态下发作，伴有心电图ST段抬高，命名为变异型心绞痛。此类患者不伴有心肌耗氧量的增加，是由于冠状动脉紧张度增加引起心肌供血不足所致，从而提出了CAS的概念。CAS是一种病理生理状态，因发生痉挛的

2、部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型，包括CAS引起的典型变异型心绞痛、非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死(AMI)、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为冠状动脉痉挛综合征(coronaryarteryspasmsyndrome，CASS)。流行病学目前缺乏总体人群的流行病学资料，现有资料均来自临床因胸痛怀疑CASS的高危人群。国内报道在静息性胸痛且冠状动脉造影狭窄＜50%的小样本人群中行乙酰胆碱激发试验，阳性率为75%，提示我国可能是CASS的高发地区。危险因素及发病机制CASS的病因和

3、发病机制尚未明确。目前仅阐明了相关的危险因素，其中肯定的危险因素包括吸烟和血脂代谢紊乱，可分别使CASS风险增加3.2倍和1.3倍；使用含可卡因的毒品、酗酒亦是诱发CASS的重要危险因素；冠状动脉粥样硬化和心肌桥等则是CASS的易患因素。冠状动脉粥样硬化相关的其他危险因素，如高血压、糖尿病，则在多数临床研究中未发现与CASS存在相关性。目前研究提示，CASS的发生可能与以下机制相关：(1)血管内皮细胞结构和功能紊乱，主要表现为一氧化氮储备能力降低，使内皮素/一氧化氮比值升高，导致基础血管紧张度增高，在应激性刺激时，内皮素分泌水平显

4、著占优而诱发CASS。氧化应激、炎症等因素通过不同机制影响内皮细胞的结构和功能而参与CASS发生。(2)血管平滑肌细胞的收缩反应性增高，在收缩性刺激因子作用下出现过度收缩。(3)自主神经功能障碍，目前倾向于认为CASS患者在非痉挛发作的基础情况下处于迷走神经活动减弱、交感神经活性相对较高的状态，从而使痉挛易感性增加。亦有研究认为，痉挛发生前交感和迷走神经的活性发生了逆转，迷走神经活性显著占优而诱发CASS。(4)遗传易感性，东亚CASS发病率远高于欧美，提示可能与遗传相关，已经明确与CASS相关的基因型变异包括内皮型一氧化氮合成酶

5、的Glu298Asp、786T/C、894G/T、eNOS内含子4b/a、内皮素-1及酯酶C-δ1蛋白相关基因等。临床表现依据临床表现的不同，CASS分为以下几种临床类型：典型CAS性心绞痛(即变异型心绞痛)非典型CAS性心绞痛CAS诱发AMICAS诱发心律失常CAS诱发心力衰竭CAS诱发无症状性心肌缺血典型CAS性心绞痛其病理基础是CAS导致冠状动脉完全或近乎完全闭塞，心绞痛发作具有显著的时间规律性，多在后半夜至上午时段发作，但也可发生于其他时间。常表现为心前区或胸骨后压榨性或紧缩样疼痛，伴有呼吸困难及濒死感，持续数分钟甚至更长

6、时间，含服硝酸甘油可缓解。严重者可伴有血压降低，可听到房性奔马律及二尖瓣听诊区收缩期杂音。患者运动耐量有明显的昼夜变化，清晨轻微劳力即可诱发，但午后即使剧烈的体力活动也不会诱发。发作时心电图呈一过性ST段抬高，T波高耸，或T波假性正常化。冠状动脉造影多可见动脉硬化斑块，激发试验多诱发出局限性或节段性痉挛。该类患者可反复发作且可转变为其他临床类型。非典型CAS性心绞痛病理基础为冠状动脉痉挛导致不完全闭塞、或弥漫性痉挛、或完全闭塞但有侧支循环形成，产生非透壁性心肌缺血。临床表现为在静息状态、尤其是空气不流通的环境下容易发作的轻度胸闷，

7、伴有心电图ST段下移和(或)T波倒置，多数持续时间相对较长且容易被呼吸新鲜空气、轻度体力活动等兴奋交感神经的动作减轻。冠状动脉造影常无显著狭窄，乙酰胆碱激发试验可诱发弥漫性CAS，少数为局限性痉挛。CAS诱发AMI完全闭塞性痉挛持续不能缓解即导致AMI，多数在夜间或静息状态下发作，部分年轻患者常有精神创伤、过度劳累、大量主动或被动吸烟、吸毒或大量饮酒等病史。临床表现类似ST段抬高AMI。在症状缓解后或在冠状动脉内注射硝酸甘油后，造影显示无显著狭窄，若痉挛持续时间长可继发血栓形成，但抽吸血栓后多无显著残余狭窄。CAS诱发心律失常严重

8、而持久的CAS可诱发各种心律失常。左冠状动脉痉挛多表现为室性心律失常，严重者可发生室性心动过速、心室颤动、甚至猝死。右冠状动脉痉挛则多表现为心动过缓、窦性停搏或完全性房室传导阻滞。若猝死前有大量吸烟、吸毒或大量饮酒病史，更应高度怀疑CAS诱发严重心