《儿科儿童糖尿病》PPT课件

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1、--小骄傲L-chen儿童糖尿病酮症酸中毒DiabeticKetoacidosis(DKA)儿童糖尿病酮症酸中毒1.有糖尿病症状，任何时间的血糖＞＝200mg/dl（11.1mmol/L）2.空腹血糖126mg/dl（7.0mmol/L）。空腹是指至少禁食8小时3.一次OGTT，餐后2小时血糖200mg/dl。（11.1mmol/L）糖化血红蛋白7.1（ADA新标准）儿童时期DM绝大多数是1型糖尿病（T1DM），而近几年来随着肥胖儿童增多。2型糖尿病（T2DM）呈现增长趋势儿童糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮

2、症酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群。糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）是儿科临床最常见的内分泌急症之一，20%~30%的糖尿病患儿以DKA起病。儿童糖尿病酮症酸中毒DKA病理生理学DKA发生于绝对或相对胰岛素缺乏而拮杭激素如胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素及生长激素等分泌增加时.胰岛紊绝对缺乏发生于糖尿病初发或胰岛素停药时，如持续皮下胰岛素输入(胰岛素泵)发生障碍、未皮

3、下注射胰岛素等.相对胰岛素缺乏发生于应激、创伤、败血症、手术或其他疾病如肠胃炎等发生时。胰岛素缺乏引起分解加速状态（糖异生及糖原分解增加）而发生高血糖。高血糖引发渗透性多尿及脱水。外周葡萄糖利用受损导致脂肪分解途径激活，作为代替性能量来源，而脂肪分解则生成自由脂肪酸、引起引起酮体生成及代谢性酸中毒。上述代谢紊乱联合作用，特别是酸中毒程度增加，若不经处理会导致惹识清醒程度降低甚至昏迷儿童糖尿病酮症酸中毒临床特征一般起病较急，年龄越小起病越急。感染、饮食不当、延误诊治、胰岛素漏用或胰岛素泵管理不当为常见的

4、诱因。年龄越小，越难获得多饮、多尿和体质量下降的典型病史，可被误诊为肺炎、哮喘等疾病，甚至用糖皮质激素治疗而使代谢紊乱加重。儿童糖尿病酮症酸中毒治疗治疗DKA最终目的在于消除酮症酸中毒，而非仅为降低血糖小剂量胰岛素静点是治疗DKA的关键，应以既不影响酮症的纠正，又能使血糖下降平稳。避免低血糖、低血钾、脑水肿的发生为原则，严密监测患儿的生化指标包括血糖、尿糖、血气分析、电解质等.原则:1)纠正脱水，恢复有效循环血容量2)补给胰岛来以促进葡萄糖的利用，阻断脂肪分解3)纠正酸中毒;纠正电解质紊乱4)去除DK

5、A的诱因:儿童糖尿病酮症酸中毒DKA最初支持确保气道开放(神智不清病人或严重昏迷的病人)建立外周循环(两路)心电监护必要时吸氧(循环衰竭或休克的病人）扩容抗生素儿童糖尿病酮症酸中毒液体疗法脱水程度估计:DKA以细胞内液与细胞外液严重的水和电解质丢失为特征.尽管存在脱水.思者的尿且仍不减少.直至极度的体液丢失导致肾血流显著减少和肾小球滩过率下降.患者就诊时的脱水程度取决干其病程长短、严重程度及来诊前是否得到液体及电解质的补充.DKA患儿细胞外液的丢失通常为5%--10%.临床估计脱水程度常是主观的和不精

6、确的。一般中度DKA脱水5%-7%.重度DKA脱水10%以下征象有助于脱水程度的判断:轻度脱水,皮肤弹性稍差.猫膜千燥.心动过速:可按50ml/kg口服补液;中度脱水，眼窝凹陷，皮肤弹性差，毛细血管再充盈时间延长;按体重的5%-7%计算补液量:重度脱水.脉搏水，脉搏细弱，低血压，休克.少尿.补液按体重的7%-10%计算.儿童糖尿病酮症酸中毒液体疗法补液量计算::包括累计损失量+生理需要量(含静脉和口服途径给予的所有液体量)累计损失量二脱水程度(%)*体重(kg)*1000(mI)·生理需要量1.体表面

7、积法1200-1500/m22.体重法<10kg:100ml/kg10-20kg:超出10kg部分按50mI/kg>20kg:超出20kg部分按20mI/kg儿童糖尿病酮症酸中毒液体疗法一传统补液法·先快后慢、先浓后淡、见尿补钾·先计算24小时液体需要量80-120ml/kg.·累积丢失量1/2在8-10h输入，余量在后16h输入，1/2张~等张·维持量24h均匀输入，1/3张·继续丢失量按丢多少补多少儿童糖尿病酮症酸中毒液体疗法一48H均衡补液法·总液体张力的1/2张.补液总量=累计损失+生理需要，

8、总量不超过每日维持量1.5-2倍，无需除去快速补液所用液体量.匀速进入。快速补液:中重度脱水尤其休克.NS10-20ml/kg,30`60min输入.必共时可重复.第一小时不超过30ml/kg.继之予0.45%的生理盐水输入.无输含钾液禁忌的患儿尽早将含钾液加入上述液体中.并逐渐减慢输液速度·进入序贯补液阶段.补液过程中监测生命体征.精确记录出入量严重DKA患儿需要心电监护，对于外周循环稳定的患儿，亿人口日益直接进行48h均衡补液而不需要快速补液。须强调