《传染病螺旋体感染》PPT课件

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1、螺旋体感染吉林大学第一医院感染科鲍万国认识螺旋体螺旋体：是一群细长而柔软，弯曲呈螺旋状，运动活泼的原核细胞微生物在生物学上的位置介于细菌与原虫之间与细菌结构相似，分类属于细菌学范畴自然界和动物体内广泛存在种类很多，3科13属螺旋体科，钩端螺旋体科，蛇形螺旋体科对人类有致病性的螺旋体有3属对人类有致病的螺旋体疏螺旋体--包柔螺旋体-5-10个螺旋密螺旋体—8-14个螺旋钩端螺旋体-螺旋细密与细菌的相似之处具有与细菌相似的细胞壁，内含脂多糖和胞壁酸以二分裂方式繁殖无定型核---属原核型细胞对抗生素敏感与原虫的相似之处体态柔软胞壁与胞膜之间绕有弹性

2、轴丝借助它的屈曲和收缩能活泼运动易被胆汁或胆盐溶解在分类学上由于更接近于细菌而归属在细菌的范畴对人类有致病作用的螺旋体属和代表菌引起人类疾病传播方式和媒介密螺旋体苍白密螺旋体苍白亚种梅毒性传播苍白密螺旋体地方亚种地方性梅毒粘膜损伤苍白密螺旋体极细亚种雅司病皮肤损伤品他密螺旋体品他病皮肤损伤疏螺旋体伯氏螺旋体莱姆病硬蜱回归热螺旋体流行性回归热体虱杜通疏螺旋体地方性回归热软蜱奋森螺旋体咽峡炎、牙龈炎条件致病钩端螺旋体属问号状螺旋体钩端螺旋体接触疫水密螺旋体所致的疾病区别莱姆病又称蜱媒螺旋体病（tickbornespirochetosis）病原体－

3、伯氏包柔螺旋体主要传播媒介－硬蜱主要传染源－啮齿目的小鼠临床上通常具有慢性游走性红斑，同时伴有心脏、神经、关节等多脏器、多系统损害，病程长，致残率高莱姆病的发展史1975年在美国康涅狄克州的萊姆镇首次发生此病1978年确定硬蜱为其传播媒介1982年分离出螺旋体1984年将其病原体命名为伯氏包柔螺旋体由此引起的疾病被命名为莱姆病萊姆病已被世界卫生组织归为-旅游传染病在美国每年有上万名的病例報告加拿大、前苏联、中国、日本及欧洲等地每年均有病例出现病原学(1)病原体为博氏包柔螺旋体，属于疏螺旋体属形态：呈弯曲螺旋状，其长10-40μm，宽约0.2～

4、0.4μm，有3-10个螺旋，不规则卷曲，由外膜、胞壁、胞浆，尾端有2-11根鞭毛革兰氏染色阴性，姬姆萨染色呈紫红色培养特性：在含兔血清的培养基中于30～35℃条件下12h繁殖一代对潮湿、低温抵抗力较强病原学(2）螺旋体脂多糖具有多种生物学活性抗原构造：OspA、OspB、OspC（外膜蛋白）博氏包柔螺旋体有三种存在形式：细菌型：对β-内酰胺抗生素敏感球型：对四环素和红霉素敏感胞囊型：至今证明其仅对甲硝唑敏感传染源主要为鼠不同地区鼠类不同传播途径携带螺旋体的硬蜱叮咬输血母婴传播易感人群普遍易感，隐性与显性感染1：1，5-8%是亚临床感染。流行

5、病学流行病学-流行特征分布广泛，黑龙江、新疆、吉林及河南等省区人群分布：轻壮年居多与职业关系密切发病季节全年均可发病，5-9月份多发病后血中产生抗体，但不具备保护性可重复感染吉林省莱姆病流行病学情况流行地区：吉林、延边、通化、白城地区蜱：全沟硬蜱、血蜱带菌动物：鼠27%，牛27%，羊16%，狗22%马等发病原理螺旋体蜱叮咬人体淋巴、血液螺旋体血症皮肤直接侵犯形成环形游走性红斑脂多糖全身中毒症状直接侵犯、免疫损伤脑膜炎、脑炎、神经损伤炎性介质（胶原酶、前列腺素）关节损伤免疫损伤免疫复合物WBC释放胶原酶蛋白酶T细胞功能低下及IL-2下降：可能参

6、与发病过程有免疫遗传因素如HLA-DR2HLA-DR3和DR4病理改变皮肤病变：早期的组织充血，表皮淋巴细胞浸润（生发中心）；晚期浆细胞浸润、皮肤静脉扩张和内皮增生神经系统：进行性脑脊髓炎、轴索性脱髓鞘病变关节病变：滑膜绒毛肥大，纤维蛋白沉着，囊液中含淋巴细胞及浆细胞其他：心、淋巴结、肝、脾、眼。临床表现潜伏期3－32天平均9天典型表现分三期第一期（局部皮肤损害期）第二期（播散感染期）第三期（持续感染期）第一期（局部皮肤损害期）主要临床特征—慢性游走红斑-ECM部位：首先在蜱咬处出现耳后、颈部、腋下、后背、腹部、腹股沟、大腿时间：蜱咬数日或数

7、周后出现典型ECM疹型：斑疹或丘疹，类圆形充血性皮损外缘呈红色，中心部渐趋苍白可水疱坏死，直径5－40cm全身中毒症状：发热、疲劳、头痛、淋巴结肿大、关节痛、肌肉痛等持续一周左右第二期（播散感染期）起病2－6周神经系统症状(三主征)脑、脑膜炎颅神经炎末梢神经炎可持续2周—3个月循环系统症状病后3－5周起病急心音低钝、心动过速、房室传导阻滞持续数天自限性第三期（持续感染期）关节损害为本期特点多发生于6个月内部位：大关节表现：关节肿胀疼痛活动受限反复发作的对称性多关节炎伴体温升高和中毒症状滑膜液中可查出螺旋体实验室检查血常规基本正常病原学组织学银

8、染色：皮肤、滑膜、淋巴结、脑脊液培养分离：红斑周围皮肤PCRDNA检测：尿、血、皮肤、脑脊液血清学IFA、ELISA：血或脑脊液特异性IgM、IgG抗体。Weste