《休克诊治路径胶州》PPT课件

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1、休克诊治路径青岛大学附属医院ICU孙运波休克是危重患者的重要原因约占ICU收治患者的34%脓毒症休克的死亡率是50-60%心源性休克的死亡率是60-80%休克SHOCK有效循环血量锐减?微循环灌注不足?细胞缺氧?代谢紊乱?病理基础结局：MODS休克：是机体受到强烈致病因素侵袭，以有效循环血量锐减为共同特征，并导致微循环灌注不足、细胞急性缺氧，代谢紊乱，各重要脏器功能障碍的全身性病理过程。外科学第七版内容一休克的认识过程二休克病因及特点三休克发病机制与监测四休克诊断与复苏2.急性循环衰竭的认识阶段（二战后）3.微循环学说阶段（20世纪60

2、年代）4.细胞与分子水平阶段（21世纪）一休克的认识过程1.症状描述阶段（19世纪）1.描述临床表现1895年，Warren经典描述5P面色苍白(Pallor)四肢湿冷(Perepiration)脉搏细速(Pulselessness)虚脱(Prostration)呼吸困难(pulmonarydificiency)Crile补充：低血压2.急性循环衰竭认识阶段Keith、Robertx休克源于循环血容量不足Beecher休克原因血管舒张麻痹血/液血压治疗策略：升压药负效果：尿少、休克肾总液体丢失比例心排血量血压血管收缩药剂量增加3.创立微

3、循环学说Lillehei休克--微循环障碍治疗策略：扩容解痉负效果：休克肺(肺水肿)（一）经典脓毒症休克发病过程感染炎症介质低血容量血管扩张心肌抑制细胞性缺氧、微循环受损休克全身性组织缺氧高风险病人征兆器官功能障碍凝血系统神经内分泌SIRSTNF,IL-1,IL-6,IL-12,IFN,IL-3IL-10,IL-4,IL-1ra,MonocyteHLA-DRsuppressionCARSdaysInsult(trauma,sepsis)InflammatorybalanceANTIPROTissueinflammation,Ear

4、lyorganfailureweeksImmunosuppressionDelayedMOF低血容量性休克：出血、创伤、脱水心源性休克：心肌梗塞心肌病、血管性疾病、严重心律失常阻塞性休克：肺栓塞、心包填塞、主动脉夹层剥离分布性休克：炎症反应、感染二休克病因及特点休克可以有各种原因引起，并造成几乎相同的病理生理改变早期治疗从病因开始。发展一定程度以循环支持为主后。出现以四种类型的休克为基础的治疗策略1低血容量与休克血容量不足CO↓BP↓Flow↓心肌灌注↓心肌功能↓组织灌注↓代谢性酸中毒内皮细胞损害↑毛细血管通透性↑血管内容量↓NO↑血管

5、反应性↓↓1低血容量性休克低血容量MAP↓SvO2↓乳酸↑2心源性休克BrianM.Stegman,MD,etal心肌梗塞心功能障碍收缩期舒张期CO↓SV↓全身灌注↓低血压冠脉灌注压↓LVEDP↓肺水肿低氧血症缺血代偿性血管收缩，液体蓄留SIRSNO合成↑血管扩张恶化死亡2心源性休克低血容量MAP↓SvO2↓乳酸↑3分布性休克（SShock）低血容量分布性NO儿茶酚胺4阻塞性休克阻塞性NO儿茶酚胺三休克发病机制与监测WhyHowWhat（多）器官衰竭O2供与O2耗的不均衡导致细胞破坏O2供给不足O2债1心肺功能与组织灌注输送氧消耗氧器官

6、组织微循环功能障碍休克：循环不能满足组织对氧的需求大循环抑制MAP↓DO2↓微循环障碍乳酸↑ScVO2↓细胞病乳酸↑ScVO2↑KNa>90mv酸中毒NaKATP酶↓ATPADPpNaK=60mvNaCa↑Ca细胞坏死补体系统巨噬细胞活化缺血/再灌注损伤ATPAMP次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶↑0202-尿酸盐黄嘌呤氧化酶↑+NOiNOS↑CKTNF-aIL-6内皮细胞ONOO-脂质过氧化↑细胞凋亡过氧亚硝酸阴离子导致血管舒缩功能异常2休克的病理生理缺血缺氧与再灌注损伤定植组织损伤炎症反应脏器损害致病菌侵入组织造成损伤和肺功能障碍毒素和炎症因子

7、引起全身炎症反应综合症2呼吸道感染模拟图3脓毒症炎症反应过程4脓毒症病理生理与临床CCMjournalCriticalCareMedicine致病因素血管调节功能障碍炎症凝血串联毛细血管渗漏血小板红细胞凝集DIC微循环关闭多器官功能障碍脓毒症重度脓毒症脓毒症休克MODST.R.HR↑血糖↑水肿WBCPCTCRPAPTTMAPPLT肝肾肺门诊住院ICU(二)休克监测病人男68岁，7天前因发热咳嗽、以上感给予莫西沙星治疗、4天前出现高烧40度、伴憋喘、低血压80/55,以感染性休克积极治疗、但病情持续加重转入ICU。神志恍惚、T39度、P1

8、30次、R35次、血压88/60mmHg，鼻导管吸氧2L/分SpO2>90%±。双肺底满布水泡音、头颈心腹部查体无异常发现。化验WBC2.4万，HB9克，HcT23%,血小板8万血糖12mmol,乳酸3.5