《休克的早期识别》PPT课件

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1、新生儿休克的早期识别及处理张惠荣石河子大学第一附属医院定义休克是指机体受到任何急重症损害导致生命重要器官的微循环灌流量不足，有效循环血量降低及心输出量减少，组织中氧和营养物质的供应降低到细胞可以耐受的临界水平以下，并发生代谢产物积聚，细胞结构和功能损害，最终导致脏器功能不全。病因常见病因有低血容量性、心源性和感染性。多数休克病例非单一病因所致,常为多种因素同时存在低血容量性休克：a.失血产前：前置胎盘、胎盘早剥、胎母或胎胎输血。产时：胎盘早剥、胎盘脐带撕裂、脐带结扎延迟。产后：肺出血（包括动脉导管未闭PDA）、脑室内出血、内脏出血

2、、医源性失血、DIC或其它严重凝血性疾病、血浆丢失进入血管外（如低渗透压或毛细血管渗漏综合征）、大量液体丢失（如不显性失水或不适当的利尿，常见于极早产儿）等b.水电解质代谢紊乱：摄入不足丧失过多肾上腺皮质功能低下腹泻应用利尿剂……心源性休克：——各种原因（畸形、缺氧、感染、代谢异常）所致心肌功能不全，窒息性心脏综合征（心肌收缩不良及乳头肌功能不良，导致三尖瓣返流，低心输出量）与心肌病；张力性气胸导致静脉回流受阻发生心脏功能不全；严重的心律失常，原发性心肌病（可见于IDMs母亲婴儿伴或不伴低血糖）,心肌炎及心内膜弹力纤维增生症。——

3、某些先天性心脏病：血流阻塞致心输出量下降。(流入阻塞流出阻塞)感染性休克（败血症性休克）：以革兰氏阴性细菌感染最多见：大肠、绿脓、肺克也可见于革兰氏阳性细菌：金葡、溶链病毒：真菌：神经源性休克：a.中枢性：分娩脑损伤：如大量颅内出血或严重的缺氧缺血性脑病b.外周性：血管调节异常1）在围产期向生后过渡时，由于内皮细胞产生一氧化氮增加或调节异常，尤其在早产儿中。2）不成熟的神经血管调节功能3）炎症反应导致血管舒张发病机理组织有效灌流量减少是多数休克发生的共同基础：a.血容量降低b.血管床容量增加c.心泵功能障碍三个环节影响组织有效灌

4、流量。全身炎症反应综合征(SystemicInflammatoryResponseSyndrome，SIRS)过度的失控的全身炎症反应在休克的发生发展中起主要作用，在感染、缺氧、创伤、失血等因素作用下，机体过多地释放多种炎症介质和细胞因子，导致炎症反应失控，使脏器组织产生损害，因此休克是各种有害因素导致的多脏器功能不全的一部分。临床表现及早期识别国外新生儿休克的早期筛查5项指标:皮肤苍白肢端发凉精神萎靡心率增快皮肤毛细血管再充盈时间延长休克可主要表现为：⑴.苍白或青灰皮肤灌注不良⑵.肢体发凉⑶.皮肤毛细血管再充盈时间延长⑷.血压下

5、降其他(5)中枢神经系统症状(6)股动脉搏动减弱，甚至摸不到(7)心音低钝，心率增快超过160次/分或小于100次/分(8)呼吸增快，安静时超过50次/分，出现三凹征，有时肺部可听到湿啰音(9)尿量减少。(10)周身尤其是四肢出现硬肿血压下降则是晚期重症休克的表现，此时治疗已经很困难辅助检查1．实验室检查⑴血气分析：难以纠正的代谢性酸中毒是休克时微循环障碍的重要证据，可根据pH值判断休克的严重程度。通常休克患儿的PCO2并不升高，如PCO2突然升高应考虑合并肺水肿。如PCO2升高，而PO2下降，应警惕休克肺的可能。⑵血清电解质测定

6、：休克时组织缺氧，钠泵功能受损，细胞膜通透性增高，钠从细胞外进入细胞内，钾逸出。⑶血糖，尿素氮，肌酐、肝功能。⑷尿渗透压、尿钠、尿比重。⑸全血细胞计数及白细胞分类，C反应蛋白血尿细菌培养⑹DIC筛选及确诊试验。⑺血管活性物质和代谢产物测定：血管活性物质和代谢产物大量产生，外周血去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素－血管紧张素、内皮素、腺苷等明显升高，检测这些指标有助于判断休克的病情发展。2.胸片：有无肺部病变；是否有心衰、肺水肿存在；心界是否扩大，决定是否应用利尿剂；确定是否合并ARDS。3.心电图：有无心肌损害、心律失常和心室肥大。4.

7、中心静脉压（CVP）：有助于鉴别心功能不全或血容量不足引起的休克；对处理各类休克决定输液的质和量是否用强心药或利尿剂有一定的指导意义。新生儿CVP应维持在5～8mmHg。低于5考虑低血容量性休克或液体量不足，可继续扩容。大于8考虑心源性休克或血容量已经足够，继续扩容可增加心脏负担，使休克恶化。5.超声检查：对心源性休克应做心脏超声检查,确定是否有心脏结构上的异常、心内膜弹力纤维增生症、心肌炎存在。疑有内脏出血应做肝脾、肾上腺、肾的超声检查。诊断标准首先确定是否存在休克状态，并判断休克的严重程度，同时作出病因诊断，确定休克的类型，然

8、后评价脏器功能损害情况。1．确定是否存在休克及其严重度微循环障碍的主要临床表现：皮肤颜色苍白或出现花纹、肢端发凉、肢端与肛温度差＞1℃（正常＜0.5）、皮肤毛细血管充盈时间延长。怀疑休克要及时监测血压如足月儿收缩压<50mmHg，早产儿收缩压<40