《休克的急救与措施》PPT课件

《《休克的急救与措施》PPT课件》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、第十二章休克教学目的要求掌握休克的概念、休克的发展过程和发病机制。熟悉休克的病因及分类。休克的细胞代谢改变及器官功能障碍。了解休克防治和护理的病理生理学基础。概述休克是什么？是晕过去吗？概述是血压下降？90/70mmHg对休克认识的发展从缩血管到扩管扩容休克的定义休克定义：机体在各种强烈致病因子作用发生的一种以有效循环血量急剧减少，组织脏器血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血

2、量。其依赖于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的周围血管张力第一节休克的病因和分类一、休克的病因失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激(七)心力衰竭hemorrhagicshockburnshocktraumaticshockinfectiousshockanaphylacticshockneurogenicshockcardiogenicshock按病因分类按休克发生的起始环节分类二、休克的分类低血容量性休克(hypovolemicshock)失血失液烧伤创伤感染血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱

3、交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓一高:PR↑血容量减少，血管床容积增大，心输出量急剧减少二、休克的分类血管源性休克炎症或过敏等引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。vasogenicshock二、休克的分类心源性休克心肌源性：心梗，心肌病等非心肌源性：急性心脏压塞等心脏射血受阻cardiogenicshock二、休克的分类按血流动力学特点分类高排低阻型低排高阻型低排低阻型心输出量增高降低降低总外周阻力降低增高降低血压稍降低稍降低降低脉压差增大减小------皮肤血管血管扩张血管收缩-----

4、-皮温温度高温度低------暖休克冷休克第二节休克的发展过程和发病机制以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：Ⅰ期：休克的代偿期Ⅱ期：休克的失代偿期Ⅲ期：休克的难治期一、休克代偿期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧缺血缺氧期组织灌流状态：微循环的改变一、休克代偿期主要临床表现面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍一、休克代偿期代偿机制CAsCAsCAsCAsCAsAngⅡETADHα-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、

5、肾小血管收缩β-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放shockTXA2LTS神经体液机制“自身输血”一、休克Ⅰ期代偿机制肌性小静脉及肝脾收缩，增加回心血量是休克时增加回心血量的“第一道防线”维持血压代偿意义1）回心血量增加“自身输液”一、休克Ⅰ期代偿机制毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管是休克时增加回心血量的“第二道防线”微静脉微动脉收缩明显另外，RAAS激活，肾重吸收水钠增加，使回心血量增加一、休克Ⅰ期2）心排出量增加因交感神经兴奋和CA释放↑，HR加快,心缩力加强---使CO↑3）外周阻力增高选择性外周血管收缩

6、，外周阻力↑，BP下降程度减轻代偿机制血液重新分布一、休克Ⅰ期代偿机制皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏血管收缩明显脑血管变化不明显心血管扩张二、休克失代偿期（淤血性缺氧期）灌多于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧淤血缺氧期组织灌流状态：微循环的改变二、休克Ⅱ期主要临床表现心灌流不足——心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤微血管瘀血——发绀、花斑血压进行性下降脑灌流不足——表情淡漠，甚至昏迷70/50mmHg脉搏细速失代偿机制——神经体液机制二、休克Ⅱ期酸中毒缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低局部舒血管代谢

7、产物增多血管平滑肌舒张毛细血管扩张缺血缺氧酸中毒肥大细胞组胺细胞解体K+大量释出缓激肽ATP分解腺苷激肽激活失代偿机制——神经体液机制二、休克Ⅱ期巨噬细胞LPSTNFNOTNFNONO血管平滑肌舒张内毒素的作用失代偿机制——血液流变学改变二、休克Ⅱ期6血小板聚集7红细胞聚集8微静脉白细胞附壁9毛细血管白细胞嵌塞微血栓形成微循环阻力增加二、休克Ⅱ期失代偿机制——后果回心血量减少静脉系统容量血管扩张“自身输血”作用停止血管床容积增大回心血量减少二、休克Ⅱ期失代偿机制——后果“自身输液”作用停止毛细血管血流淤滞流体静压升高毛细血管通透性增

8、高,血浆外渗，血液浓缩休克时，酸性代谢产物等使组织间胶体亲水性增加自身输液作用停止组织间胶体当平均动脉血压＜50mmHg时，心、脑血管失去自身调节，心脑供血不足，功能衰竭。二、休克Ⅱ期失代偿机制——后果心、脑血液灌流量减少三、休克不可