《主动脉夹层的护理》PPT课件

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1、主动脉夹层的护理高新ICU主动脉夹层的概述发病机制及分型主动脉夹层的治疗临床表现及辅助检查主要内容主动脉夹层的护理主动脉血管壁的分层（三层）内膜：由内皮细胞构成，壁薄中膜：较厚的一层，由弹性组织构成，有弹性外膜：由胶原构成，含有滋养血管，营养主动脉壁主动脉的解剖结构升主动脉：宽约3cm，长约5cm，其最近段为主动脉根部，有3个Valsalva窦构成。主动脉弓：在上纵膈中与上主动脉相连，发出左颈总动脉，左锁骨下动脉和头臂干。降主动脉：直径约2.5cm，长约20cm。腹主动脉：穿过膈肌后即为腹主动脉，正常宽2.0沉默，长约15cm

2、，此后即分为两支髂总动脉。主动脉夹层的概述主动脉夹层（aorticdissectionAD）指血液渗入主动脉壁损伤其中层并在中层与外层之间形成夹层血肿，并可沿主动脉壁延伸剥离导致心血管严重损伤的一种急症。特点一般表现为剧烈疼痛，休克以及压迫症状发病率一般男性多于女性少见，发病率呈升高趋势男性发病率是女性的2倍常顺向撕裂，有时也逆向撕裂，可带来灾难性后果早期死亡率高，及时诊断及恰当的处理（内科加外科）能使预后改善主动脉夹层示意图ThoracicaortaAbdominalaortaAorticdissectionAortaBlo

3、odinwallofarteryBloodinartery主动脉夹层的病因高血压主动脉中层囊性病变动脉粥样硬化炎症其他病因1.高血压合并动脉粥样硬化AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值增高外，血压变化率增大也是引发AD的重要因素，动脉粥样硬化可是动脉内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良，这也是AD的重要诱发因素。动脉粥样硬化的进展过程病因2.特发性主动脉中性退行性变30%-35%的夹层患者主动脉中层弹性纤维和胶原纤维呈进行退变，并出现粘液样物质，称为中层囊性坏死，中层退变的另一种类型是平滑肌细胞的丢失，这种类型的病因多见于

4、高龄患者的夹层动脉壁中。病因3.遗传性疾病在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合征，Ehlers-Danlos综合征，Tuner综合征，这些遗传病均为常染色体遗传病，有家族性，患者常在年轻时发病。病因4.先天性主动脉畸形最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形狭窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生率是正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至脉缩窄以下的主动脉。病因5.创伤主动脉的钝性创伤，心导管检查，主动脉球囊反搏，主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内隔绝术操作均可引起AD，腔内操作造成的夹层常为逆行撕裂，

5、随访中常出现夹层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要手术治疗。病因6.主动脉壁炎症反应虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁损害与夹层的发生密切相关。主动脉夹层的发病机制1主动脉内膜的退行性变，内膜撕裂后高压血流进入中层2中层囊性坏死，中层滋养动脉破裂产生血肿后压力增高导致内膜撕裂3内膜撕裂口好发于主动脉应力最强部位主动脉夹层的病理主动脉夹层早期中层囊性坏死处→局灶性破坏、出血→形成血肿→逐渐将中层撕开→向内、外及两侧延伸→局灶性夹层血肿。内膜破口靠近瓣环可致主动脉瓣环扩大，引起主动脉关

6、闭不全。夹层内血肿常破入心包腔内形成心包填塞，也可破入纵隔、左胸腔和腹腔。主动脉内压力高，夹层可向远端及主动脉的各大分支扩展形成广泛的夹层。夹层远端可再次破入内膜与主动脉贯通，形成双通道主动脉，病情可转为相对缓解。主动脉夹层的部位大部分的升主动脉夹层始于距主动脉瓣几厘米处，大部分降主动脉夹层左锁骨下动脉之后主动脉夹层的分型--11、DeBakey分型：是根据病变部位和扩展范围将本病分为三型DeBakeyI型DeBakeyII型DeBakeyIII型DeBakeyI型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围超越主动脉弓，直至腹主动脉，此

7、型最为常见。DeBakeyII型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓。DeBakeyIII型：内膜破口位于降主动脉峡部，扩展范围累及降主动脉或腹主动脉。A型：凡升主动脉受累者为A型（包括I型和II型）又称近端型主动脉夹层的分型--2Stanford分型B型：未累及升主动脉者为B型（相当于DeBakeyIII型）又称远端型主动脉夹层的临床分期根据发病后生存时间长短可分为：1.急性期：发生夹层14天以内为急性期，急性期死亡率高，尤其是起病24小时内。2.慢性期：超过14天为慢性期，可因主动脉远端再破入内膜行成双

8、向通道主动脉，因而症状缓解，或因夹层血肿凝固成纤维化而自行痊愈。分类的原因是14天以内主动脉夹层的并发症发生率，尤其是破裂率远远高于14天以上的夹层。主动脉夹层的特点症状多变误诊死亡率增加警惕主动脉夹层的临床表现1、疼痛首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛、腹部剧痛