护理查房新生儿呼吸窘迫综合症PPT课件

《护理查房新生儿呼吸窘迫综合症PPT课件》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、护理查房1病情介绍３２床，杜xx男　生后３小时诊断:１、新生儿呼吸窘迫综合征住院号：１４０１３７５２主管大夫　刘xx2患儿于４月２号２０：２０分以“呼吸困难３小时”为主诉入院。３小时前，患儿因母亲“双胎”于许昌县人民医院行剖妇产产出，早产，具体孕周不详，出生体重２２００ｇ，羊水清，无脐绕颈，无哭声，生后呼吸困难，伴皮肤发绀，但阿氏评分不详，给予“纳洛同，洛贝林注射液”等药物治疗后，急诊转入我科。3入院查体：体温不升，ＨＲ：１０次／分　　　　Ｒ：１５次／分，ＢＰ：４７／２８ｍｍＨｇ，血氧饱和度５％，患儿处于浅昏迷状，双侧瞳孔等大等圆，直径３ｍｍ，对光

2、反射灵敏，全身皮肤发绀，呈抽泣样呼吸，三凹征明显，心音低钝，报告大夫，4立即置辐射台抢救，吸痰，为白色粘痰，行心肺复苏术，行心电监护，并给于付肾素０.０３ｍｇ静推，５分钟后ＨＲ：５５次／分，再次给予付肾素０.０３ｍｇ静推，持续心肺复苏，２２：３０时，患儿ＨＲ：１００次／分，由刘xx大夫在无菌操作下行气管插管术，给予机械通气，并入暖箱保暖。5４月３日００：５０分时给予猪肺磷脂２４０ｍｇ气管内注入，之后患儿呼吸仍急促不规则，波动在６０－７０次／分之间，三凹征明显，血氧饱和度波动在８５％－９２％之间，电解质不稳定，鈉，钙低于正常值，持续机械通气，禁食，血

3、压，血糖基本在正常范围内。6４月５日患儿鼻词糖水２ｍｌ／２小时。至４月６日，患儿病情稍稳定，血氧饱和度波动在正常范围，呼吸机参数逐渐下调，鼻饲奶２ｍｌ／２小时，患儿皮肤出现黄染，经皮胆红素：２６０ｕｍｏｌ／Ｌ，行蓝光照射，7４月８日１１：００撤机，改箱式吸氧３Ｌ／分，奶量逐渐增加，４月１０日１０：２０分停氧，４月１４日９时，患儿改人工喂养，患儿奶量约１５ｍｌ／２小时。皮肤粘膜仍轻度黄染，生命体征正常。患儿于4月19日治愈出院。8阳性化验结果４月２日　ＰＨ：７.０４　ｐＣＯ２：４４ｍｍｈｇ，ｐＯ２：４６ｍｍｈｇ　ＢＥ：－１８ｍｍｏｌ／Ｌ，提示：代谢性

4、酸中毒　　　　　　　　　　　　　　　　ＣＫＭＢ：８１４Ｕ／Ｌ｛０－２５Ｕ／Ｌ）ＣＫ：　　８０３Ｕ／Ｌ｛２４－１９５Ｕ／Ｌ）提示：重度心肌损伤综合征胸片：新生儿呼吸窘迫9４月３日　游离钙：０.５４ｍｍｏｌ／Ｌ提示：低钙胸片：新生儿呼吸窘迫综合征４月５日　血常规：Ｎ６７.７％　ＨＳ－ＣＲＰ：１１.９ｍｇ／Ｌ（０－２）提示：感染血钙：１.０３ｍｍｏｌ／Ｌ（２－２.５）提示：低钙４月７日　血钙：１.４２ｍｍｏｌ／Ｌ（２－２.５）提示：低钙４月１０日　脑电图：低于５ｕｖ　　　　　　　　　　提示　脑损伤４月１４日　患儿血常规，ＣＲＰ正常10主要用药：维生素Ｋ１

5、.－－－预防出血果糖二磷酸鈉注射液－－－－－营养心肌甘露聚糖肽－－－－－增加抵抗力氯化钠／碳酸氢钠－－－－预防口腔感染头孢哌酮舒巴坦钠－－－－抗感染盐酸氨溴索－－－－－－促进肺成熟葡萄糖酸钙口服液－－－补钙米达唑仑－－－－－－镇静，抑制呼吸神经节苷脂－－－－－－营养脑神经猪肺磷脂－－－－－－－补充肺表面活性物质小儿复方氨基酸／水溶性维生素／脂溶性维生素－－－补充能量11新生儿呼吸窘迫综合症一、概念新生儿呼吸窘迫综合症又称为新生儿肺透明膜病，多见于早产儿，由于缺乏肺表面活性物质所致，是新生儿期重要的呼吸系统疾病。12临床表现出生时可以正常，也可无窒息

6、表现。在生后6小时内出现呼吸窘迫，为代偿性潮气量减少而表现为呼吸急促（大于60次每分）。鼻翼扇动为增加气道横截面积，减少气道阻力。呼气性呻吟是由于呼气时声门不完全开放，使肺内气体储留产生正压，保留功能残气，防止肺泡萎陷。13吸气三凹征是呼吸肌参与的结果，以满足增加肺的扩张压。发绀反映氧合不足，提示还原血红蛋白高于50g每升。呼吸窘迫呈进行性加重是本病特点。听诊两肺呼吸音降低，早期无罗音，以后可听到细小水泡音。生后第2、3天病情加重，72小时后明显好转。14病因及发病机制PS由肺泡2型上皮细胞合成及分泌，主要成分是磷脂。生理活性为降低肺泡表面张力，保

7、持功能残气量，防止呼气末肺泡萎陷，稳定肺泡内压和减少液体自毛细血管内渗出。PS在孕18-20周开始产生，缓慢增加，35-36周迅速增加，故本病在胎龄小于35周的早产儿多见。15肺表面活性物质的合成还受体液PH值、体温、和肺血流量的影响，因此，围生期窒息，低体温，各种原因所致的胎儿血流量减少，均可诱发NPDS。PS的缺乏使肺泡壁表面张力增加，肺顺应性降低。呼气时功能残气量明显降低，肺泡易于萎缩，吸气时肺泡难以充分扩张，潮气量和肺泡通气量减少，导致缺氧和二氧化碳储留。16由于肺泡通气量较少，而肺泡逐渐萎缩，导致通气不良，出现缺氧发绀。缺氧、酸中毒引起肺

8、血管痉挛，阻力增加，导致在动脉导管、卵圆孔水平发生右向左分流，青紫加重，缺氧明显，同时也可导致肺动脉高压。非灌流量下降使肺