《dka酮症酸中毒》PPT课件

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1、内分泌科XX床姓名:XX年龄:39岁性别:男主诉：多饮多尿6年，加重伴恶心、呕吐5天现病史:6年前因多饮多尿在当地明确诊断糖尿病，长期口服药物(格列齐特2片bid)治疗，未正规监测血糖，2月前因入狱后停用降糖药，本次因多饮、烦渴加重、恶心、呕吐5天入院，伴少尿、气紧，无腹痛、腹泻，无畏寒、发热，无肛门停止排气排便，无胸痛、咳嗽、咯血，无头痛、昏迷。体查:T 36℃ P 102次/分R 22次/分BP 125/78mmHg。神志清楚，口唇干燥，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。心率102次/分，律齐，未闻及病理性杂音。全腹软，无压痛、反跳痛、肌紧张，肠

2、鸣正常，双下肢不肿，神经系统查体阴性。血常规：大致正常血生化：肝肾功能正常，血淀粉酶正常颅脑CT：平扫未见明显异常，腹部平片未见异常，腹部B超：肝胆胰脾双肾未见异常，入院时尿常规大致正常，入院后第二日查尿常规：尿糖3+尿酮体2+血气分析：PH7.177PO2112mmhgpco232mmhgBE-23K2.7mmol/L随机血糖：14mmol/L既往史：否认糖尿病、冠心病、高血压等病史，否认肝炎、结核等传染病病史。否认外伤、手术、输血病史。病例2姓名:XX年龄:49性别:女入院时间:2011-12-07代诉：多饮多尿3年腹泻、呕吐1天，加重伴嗜睡

3、半天。现病史：患者3年前因多饮、多尿，在当地医院明确诊断糖尿病，长期口服药物治疗（二甲双胍1片tid）降糖治疗，平时未正规监测血糖，1天前因不洁饮食后出现腹泻、呕吐，但未诊治，入院前半天，患者出现嗜睡、气紧入院，无头痛、呕吐，无畏寒、发热，无咳嗽、咳痰，无腹痛，无昏迷、抽搐。既往史：无特殊体查：T36.7℃P116次/分，R23次/分，BP146/92mmHg,神志嗜睡，呼吸深大，面色潮红，口唇明显干燥，皮肤弹性差，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏；双肺呼吸音粗，未闻及明显湿啰音，心率116次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹软，无压痛

4、、反跳痛、肌紧张，肠鸣6次/分，双下肢不肿，生理反射存在，病理反射未引出。辅助检查：血常规：WBC41.99*10E9，N%81.84%。血糖HI，静脉血糖：35.6mmol/L肾功能：CREA 83umol/L，BUN 8.2mmol/L,血气分析示：NA134mmol/LK3.4mmol/LPH 6.87,PO2 147mmHg，PCO2 10.5mmHg，BE<-30HCO32.0。TCO2 <5mmol/L,尿常规：尿糖4+，尿酮体3+头颅CT：腔隙性脑梗塞糖尿病酮症酸中毒(DKA)由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，作用于敏感性脂

5、肪酶，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，是糖尿病的急性合并症。定义：DKA高血糖酸中毒酮症【病因病理】（一）发病因素1．与糖尿病病型的关系：Ⅰ型糖尿病患者有自发酮症倾向。Ⅱ型则多在某些应激情况下发生。在有的糖尿病人可以糖尿病酮症酸中毒为首先表现。DKA发病的基本环节：胰岛素生长激素皮质醇儿茶酚胺胰高糖素病理生理严重失水酸中毒、酮血症电解质紊乱中枢神经功能紊乱DKA的临床表现呼吸快而深神智不清或昏迷严重剧渴血糖，尿酮升高恶心、呕吐【临床表现】一、症状（一）有关诱因的临床表现（体温升高、感染、脑卒中，心肌梗

6、塞等）。（二）原有糖尿病症状加重，如烦渴、多尿、消瘦、软弱等。（三）消化道症状恶心、呕吐、腹痛。（四）神经系症状头痛嗜睡、甚至昏迷。二、体征（一）神志。（二）kussmaul呼吸，烂苹果气味。（三）明显的脱水症状。（四）循环系统可呈虚脱，四肢厥冷，低血压、休克。（五）腹部可有压痛，可伴肌紧张，时误为急腹症。【实验室及其他检查】1．一般检查⑴尿糖：强阳性。⑵尿酮：阳性。（当肾功能严重损害而肾阈增高时，尿糖和尿酮可减少或消失）⑶血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。2．生化检查⑴血糖：16．7～33．3mmol/L。⑵血酮：可超过8．6mmol/

7、L。⑶血PH值，CO2CP。PH≤7.1或CO2CP<10mmol/L重度酸中毒PH在7.1－7.2或CO2CP在10－15mmol/L中度酸中毒PH＞7.2或CO2CP在15－20mmol/L轻度酸中毒⑷血清电解质：钠、氯化物↑。K＋↓。⑸血尿素氮、肌酐↑。⑹血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶↑。诊断1、有糖尿病病史或家族史，有发病诱因。2、神志改变。3、皮肤干燥、失水、Kussmaul呼吸，酮味。4、血糖、血酮过高。5、尿糖、尿酮阳性。6、血二氧化碳结合力及血PH值降低。鉴别诊断注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活动过度等病史。饥饿、心悸、出冷汗等

8、交感神经兴奋的症状。BS<2.8mmol/L。低血糖昏迷(hypoglycemia)高渗性非酮症糖尿病昏迷临床特点酮症酸中毒高渗性糖尿病