l教学——风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全全心衰

《l教学——风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全全心衰》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、风心病例讨论[思考题]根据所学过的生理学知识，请阐述：1.该患者出现以下症状和体征：夜间阵发性呼吸困难；端坐呼吸；呼吸浅快；口唇明显紫绀；双肺湿罗音（肺部炎症有渗出或肺淤血时可以听到）；X线观察到自肺门开始的蝶形云雾状阴影（肺泡性肺水肿），肺纹理增多（淤血或感染）的原因是什么？2.该患者出现以下症状和体征：颈静脉怒张，双下肢浮肿，肝大，腹水(+)的原因是什么？3.该患者是如何从二尖瓣病变发展为心衰的？4.病人的心率为什么会加快？有什么利弊？5.患者为什么会出现夜间阵发性呼吸困难？端坐姿势为什么能缓

2、解呼吸困难？6.该患者心尖部听的收缩期吹风样及舒张期隆隆样杂音是如何产生的？7.患者出现水肿的机制有哪些?8.你认为该患者可采用什么治疗原则？患者，女32岁，汉族，农民，重庆人主诉：活动后感心悸、气短1年，加重3天现病史：幼时曾因“凤湿性心脏病二尖瓣狭窄、关闭不全”入院治疗。1年前在上坡或登楼梯时感到头晕、心悸、气短，休息后好转。最近症状进一步恶化，2周来有时夜晚入睡后感到气闷而惊醒，并坐起喘气和咳嗽，3天前因感冒引起上述症状加重而入院。体检：体温37.5℃，心率146次/分，血压14/10.9

3、kPa(105/82mmHg)，呼吸36次/分，神智清楚，慢性病容，端坐呼吸，口唇明显紫绀，呼吸浅快，颈静脉怒张，心尖抬举性搏动。双肺湿罗音音，心尖部可听到收缩期吹风样及舒张期隆隆样杂音。肝大于肋下5cm，有压痛。双下肢浮肿，腹水(+)。胸部X片可见自肺门开始的蝶形云雾状阴影，肺纹理增多，双侧膈下移。心脏呈球形，向左右扩大。心电图显示左心室劳损。多普勒超声心动图显示有二尖瓣狭窄和关闭不全，舒张期及收缩期右室壁普遍肥厚及动力增强，左右心腔扩大。诊断：风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全；全心衰肺淤血肺

4、水肿肺内小动脉收缩右心室代偿性扩张、肥大失代偿右心室肌原性劳损扩张右心室淤血肺动脉压↑右心室瓣膜环扩大三尖瓣关闭不全心缩期部分血液逆流入右房右房负担进一步加重右心衰3.该患者是如何从二尖瓣病变发展为心衰的？二尖瓣狭窄心舒期左心房血流受阻左心房血量↑左心房代偿性扩张左心房负荷↑心肌代谢↑心肌纤维增粗左心房代偿性肥大维持相对正常的血循环左心房收缩力↓后期：失代偿左心房压力↑左心房严重淤血肺静脉血回流受阻肺静脉压力↑肺淤血肺水肿左心房血量较正常↑心缩期血液逆流入左心房二尖瓣关闭不全左心房压力↑左房代偿性

5、扩张、肥大左心室舒张期大量血液涌入心室左心室血量↑、压力↑左心室负荷↑左室代偿性扩张、肥大失代偿左心衰二尖瓣狭窄心舒期血流阻力↑心缩期血液逆流入心房二尖瓣关闭不全左房压力↑肺静脉、肺毛细血管血压↑肺淤血肺水肿二尖瓣关闭不全等容收缩期室内压升高幅度↓二尖瓣狭窄心舒末期容积↓每搏量↓左心室活动代偿性↑左心衰久而久之+3.该患者是如何从二尖瓣病变发展为心衰的？肺淤血肺水肿肺循环阻力↑右心室后负荷↑右心室代偿性肥厚、扩张右心衰失代偿4.病人的心率为什么会加快？有什么利弊？Q↓BP↓压力感受器传入冲动↓抑制

6、减压反射HR↑心脏活动代偿性增强利：心率加快在一定范围内可以提高心输出量，对维持动脉压，保证心、脑血管的灌流。弊：HR↑，心肌耗氧量↑，可进一步加重病情；心率加快到一定限度（成人>180次/分），由于舒张期缩短影响冠脉灌流，严重时可引起心肌缺血和心室充盈不足，使心输出量下降。5.患者为什么会出现夜间阵发性呼吸困难？端坐姿势为什么能缓解呼吸困难？夜间阵发性呼吸困难：患者夜间入睡后因突感气闷而憋醒，在端坐咳喘后缓解。机制：①病人平卧后，膈肌上移，胸腔容积减少，不利于肺通气；②卧床后回心血量增加，加重肺

7、淤血；③入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大；④入睡后中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低，只有当肺淤血使Po2下降到一定程度时，才刺激呼吸中枢，使通气增强，病人也随之被惊醒，并感到气促。①端坐时部分血液因重力关系转移到躯体下部，使肺淤血减轻；②膈肌位置下移，使胸腔容积增大，肺活量增大。7.患者出现水肿的机制有哪些?（1）体循环淤血，静脉淤血，毛细血管静水压增高，滤过压升高，组织液生成增多，造成水肿。缺血缺氧，局部酸性产物生成增多，使毛细血管通透性增加，有利于血浆蛋白的渗

8、出。（2）心衰，Q↓，肾血流灌注减少，使滤过率↓；Q↓，肾血液灌流减少，近球细胞分泌肾素，血管紧张素Ⅱ可引起可以引起肾动脉的强烈收缩，使滤过率降低，钠、水排出减少，水钠潴留。（3）醛固酮增加，促进水钠的重吸收。（4）肝淤血，白蛋白生成减少。