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时间:2019-06-12
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1、医学影像学中枢神经系统缺血性梗死缺血性梗死缺血性梗死缺血性梗死2、出血性梗死临床与病理:出血性梗死是指在大片梗死区内出现斑点状出血灶。一般认为本病先有大动脉血管闭塞不通,相应大脑供血区缺血梗死,血栓移位或者缺血区侧支循环建立,受损的血管壁不能承受正常压力的血流而溢出血管外。本病缺血和出血同时存在,以缺血梗死为主,兼有少量出血。2、出血性梗死MRI表现:T1WI在大片低信号脑梗死区内发现不规则斑片状高信号出血灶,T2WI梗死区和出血灶均为高信号(急性出血T2WI为低信号)。其他MRI表现与缺血性脑梗死相同.出血性梗死第一次第二次第三次出血性梗死2、出血性梗死CT表现:较少见,在大片低密度
2、脑梗死区内出现不规则斑片状高密度出血灶,占位效应明显。一般认为大血管内栓子前移,受损的血管壁破损,血液外渗。出血性梗死出血性梗死3、腔隙性脑梗死MRI表现:腔隙性脑梗死是脑动脉闭塞性脑梗死的特殊类型。是指脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织小的梗死灶,一般大小为1.5cm以下,大于1.5cm者称为巨腔隙。以基底节区和丘脑区为主,也可发生于脑干、小脑区,可多发。MR图像上见双侧基底节小圆形长T1长T2信号,无占位现象。MRI较易发现脑干和小脑的腔梗。腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死3、腔隙性梗死CT表现:系大脑深部髓质小血管闭塞所致,好发于两侧基底节区、丘脑、小脑和脑干,中老年人常见。低
3、密度缺血灶大小一般在1.5cm以下,常多发,多为动脉硬化所致。腔隙性脑梗死第四节、颅内感染颅内感染的病种繁多,包括细菌、病毒、真菌和寄生虫感染,病理改变包括脑膜炎、脑炎、脉管炎。一、脑脓肿:脑脓肿指化脓菌侵入脑实质引起局限性脑组织破坏,形成内含浓液,周围被纤维包围的空间。脑脓肿以耳源性常见,多发生在颞叶和小脑;血源性多发生在额、顶叶。病理上分为急性炎症期、化脓坏死期和脓肿形成期。脑脓肿MR表现:脓腔在T1WI上为类圆形低信号,T2WI上为高信号,脓壁T1WI、T2WI均为薄厚均匀的等信号环。周围水肿T1WI为低信号,T2WI为高信号。注射GD—DTPA后脓壁呈显著均匀强化,脓腔不强化。
4、脑脓肿CT表现:急性炎症期见脑实质内大片不规则低密度影,边缘模糊,可伴占位效应,增强无明显强化,水肿较明显。化脓坏死期:低密度区内出现更低密度坏死灶,增强后周围可见轻度强化。脓肿形成期:平扫见周围等密度包膜环绕,中央低密度脓液内可见更低密度气影,周围水肿减轻。增强后环壁均匀强化,内壁光滑或见多房分隔。脑脓肿鉴别要点:典型脓肿可见脓腔、脓壁及周围水肿三层结构。增强扫描脓壁呈完整光滑、薄厚均匀明显强化。但应与胶质瘤、转移瘤等占位性病变相鉴别,病史、年龄、临床化验等均有利于鉴别。脑脓肿2、脑囊虫病临床与病理:脑囊虫病是最常见的脑寄生虫,北方多见。是猪绦虫的幼虫(囊尾蚴)寄生于脑内所引起的疾病
5、。囊虫虫卵进入消化道后,孵化成幼虫,随着血液输送到体内多个脏器,进入脑部者为脑囊虫病。依据病理先后又可分为囊虫存活期、囊虫变性期以及囊虫死亡期。脑囊虫的特征性表现是含液体的囊液内可见头节,囊虫变性死亡时由于人体对囊虫异体蛋白的免疫反应十分强烈,造成脑组织炎性水肿,囊虫死亡后产生钙化。临床表现以意识障碍及精神障碍为主,癫痫、颅内压增高及皮下结节,囊虫补体结合试验阳性。MR表现:(1)急性脑炎型:大量囊尾蚴进入脑实质内,刺激周围脑组织产生炎性水肿。MR图像为脑实质内不规则形长T1长T2异常信号,与一般脑炎类似。增强扫描无强化。(2)多发小囊型(囊虫存活期):以大脑皮层分布为主,常呈多发圆形
6、小囊,大小约0.2—1.0cm,T2WI为低信号,T2WI为高信号,其囊内可见偏心点状头节呈等信号,增强后囊壁及头节均可强化。(3)单发大囊型:系单一巨大囊尾蚴或多个囊尾蚴融合而成。MR显示脑实质内圆形或分叶状长T1长T2信号,其内无头节,大囊本身无强化,周边可因纤维组织增生而呈轻度环状强化。MR表现:(4)多发结节或环状强化型(囊虫变性期):囊虫死亡时,坏死使头节显示不清,周围水肿加重,占位明显。平扫时MR表现为大片指样长T1长T2水肿信号;增强扫描为较厚环状强化。此时可出现“白靶征”,即在T2WI中囊肿内囊液及周围水肿呈高信号,而囊壁与囊内模糊不清的头节呈低信号。低信号为囊虫逐渐纤
7、维化、机化和钙化。(5)钙化型(囊虫死亡期):此期为囊虫死亡后机化形成纤维组织或钙化表现。MR呈长T1短T2表现。所谓“黑靶征”是指在T2WI中囊肿内除有一点高信号之外,均呈低信号。(显示钙化MR不如CT)脑囊虫2、脑囊虫病CT表现:脑实质型脑内散布多发性小囊,囊腔内可见致密小点代表囊虫头节,囊壁和头节可有轻度强化。囊虫急性期可因反应性炎性表现与脑炎相似,后期因囊虫死亡后呈点状高密度钙化。不典型CT表现包括单个大囊、肉芽肿样结节强化,类似脑炎及
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