消化系常见病的药物治疗原则

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1、消化系常见病的药物治疗原则炎症性肠病溃疡性结肠炎和克罗恩病(Crohndisease,CD)病因和发病机制不清楚可能为多种致病因素的综合作用,主要与自体免疫功能异常有关治疗:氨基水杨酸制剂、激素和免疫抑制剂。炎症性肠病-水杨酸制剂水杨酸偶氮磺胺吡啶(SASP):磺胺吡啶与5-氨基水杨酸(5-ASA)通过偶氮键结合而成SASP在肠内分解为5-氨基水杨酸(5-ASA)与磺胺吡啶。后者可产生胃肠道症状和血白细胞减少,皮疹等不良反应,5-ASA则是有效成分具有抑制前列腺素和白三烯合成作用,从而减轻炎症。炎症

2、性肠病-水杨酸制剂5-ASA缓释剂:5-ASA口服后容易吸收,到达结肠的浓度不高,目前多种5-ASA新制剂,即5-ASA的各种控释、缓释制剂、PH依赖制剂以各种载体取代磺胺的制剂,都是为了加强局部抗炎效果、减少副作用。炎症性肠病-水杨酸制剂常用制剂有:①美沙拉嗪:丙烯酸树酯膜包裹的5-ASA微粒压片,在pH>6时溶解,使5-ASA在末端回肠及结肠中缓慢释放,800mg相当于SASP1.5~2.0g;②Pentasa(颇得斯安):系5-ASA微颗粒,包以半渗透性的乙基纤维素,对结肠病变疗效尤佳(每日3

3、次,每次0.5g),是另一种缓慢释放形式的5-ASA,1.5g相当于SASP3g;炎症性肠病-水杨酸制剂③奥柳氮(Olsalazine):其结构中由重氮键取代磺胺吡啶,并结合两分子5-ASA,药物到达结肠后在肠菌的重氮还原酶作用下,破坏重氮键分解出5-ASA,因此,该药在结肠中产生很高浓度的5-ASA,疗效确切;④巴柳氮(Bal-salazide)将5-ASA以重氮基连接在不起作用的携带物上的化合物,这种新的5-ASA化合物同样需要经细菌的偶氮基还原酶降解,方可释放出5-ASA。炎症性肠病-水杨酸制

4、剂⑤肠炎复(salofalk):5-ASA和碳酸钠、甘油混合成片,外包树脂(Eudragit-L),作用介于Pentasa和第二代新型ASA制剂Acacol之间;750mg相当于SASP1.5~2.0g,也是5-ASA缓释剂。⑥Acacol:5-ASA包以树脂(Eudragit-S)。急性胰腺炎定义:胰腺及周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症。治疗原则:减少和抑制胰腺的分泌和抑制抑酶的活性。禁食和胃肠减压抑制胃酸的分泌:H2受体拮抗剂和PPI抑制胰液、胰酶的分泌:生长抑素及类似物急性胰腺炎

5、抑制胰酶的活性:乌司他丁:一种广谱的酶抑制剂,对胰蛋白酶、弹性蛋白酶、纤溶酶等蛋白水解酶,透明质酸酶、淀粉酶、脂肪酶等糖类和脂类水解酶均有抑制作用。加贝酯:具有强力的抑制蛋白酶、激肽系统、纤维蛋白溶酶、凝血酶系统及补体C1的活力,能显著减轻胰腺炎症,消除疼痛。同时能抑制血小板凝集及肾素形成,能防治DIC上消化道出血病因(一)消化性溃疡(二)急性胃粘膜病变和应激性溃疡(三)食管胃底静脉曲张(四)肿瘤(五)其他上消化道和全身性疾病制酸药物胃酸和胃蛋白酶干扰内、外源凝血系统,抑制血小板因子Ⅲ的活性及血小板

6、聚集,并可破坏血凝块。抑制胃酸分泌,提高胃内pH值,能部分恢复血小板功能,使凝血反应得以进行,使胃蛋白酶失活,稳定已形成的血栓。因血小板的凝聚,在pH>6.0时才能发挥作用,pH<5.0则对新形成的凝血块会较迅速溶化而不易止血,有效的抑酸治疗使胃内pH值达到5以上,是促进凝血的有力措施。胃内pH对止血过程的影响止血过程为高度pH敏感性反应酸性环境不利止血pH7.0止血反应正常pH6.8以下止血反应异常pH6.0以下血小板解聚CT延长4倍以上pH5.4以下血小板聚集及凝血不能pH4.0以下纤维蛋白血栓

7、溶解沙卫红等,胃肠病学与肝病学杂志,1998不同pH对血小板聚集率的影响抑制胃酸治疗上消化道出血使胃内pH持续维持在6以上部分恢复血小板聚集功能使凝血反应得以进行使胃蛋白酶失活,稳定已形成的血栓持续阻止胃酸分泌,巩固内镜治疗疗效制酸剂在急性上消化道出血中的应用质子泵抑制剂H2受体阻滞剂早期、维持保持胃内pH>4.0上消化道出血的治疗(一)综合治疗措施(二)抑酸和抗酸治疗(三)肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血:降低门脉压力-生长抑素、垂体后叶素等(四)全身和局部止血药物全身性止血药物巴曲酶(立止血或巴曲

8、亭)从蝮蛇毒液中提取。高效止血剂,含有类凝血酶和类凝血激酶活性成分,只促进出血部位血小板聚集。在血管破损处发生止血作用而不会发生血管内凝血。小剂量(1~2ku/次),静注5~10分钟可产生止血作用,24小时后作用消失,肌肉,皮下注射20~30分钟见效,止血作用可维持48~72小时。止血敏、止血芳酸,6-氨基己酸等药物在上消化道出血时其止血作用尚不能肯定。对肝硬化肝功能不全、凝血酶原时间延长、血小板减少或功能障碍者,可酌情使用维生素K1、凝血酶原复合物或新鲜血浆等。局部

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