重度子痫前期与肺水肿

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1、中国福利会国际和平妇幼保健院二OO九年三月二十七日重度子痫前期与肺水肿上海交大医学院附属国际和平妇幼保健院余大松子痫前期的定义妊娠前血压正常、无蛋白尿、而在妊娠20周后孕妇出现了高血压和蛋白尿的病程妊娠20周前患有滋养层病（trophoblasticdisease），如葡萄胎（hydatidiformmole）的孕妇可出现子痫前期子痫前期的流行病学子痫前期发病率在妊娠妇女可达8%子痫前期占母亲死亡常见原因的第二位（7.5/百万）重度子痫母亲死亡最常见原因是脑出血、肺水肿/呼吸衰竭ARF是严重的并发症，就其本身不会引起死亡胎盘分离/出血、胎儿宫内发育迟缓及早产都增

2、加围产期的发病率和死亡率子痫前期的病因学子痫前期的确切病因尚不清楚存在广泛的内皮细胞功能障碍介导的多系统疾病胎盘形成不足似乎是触发胎盘血流减少原因1.异常发生的胎盘血管床不能通过螺旋动脉正常侵入滋养层2.螺旋动脉不能扩张或动脉粥样硬化子痫前期发病机制内皮功能障碍继发于病态胎盘释放过量的循环因子，这些因子影响胎盘建立合适的血管网提供胎儿的氧合和营养--分子/细胞水平1.VEGF和sFlt-1（VEGF-proangiogenic与Solublefms-liketyrosinekinase1-anti-angiogenicfactors）的异常表达分别起了主要作用2.细

3、胞因子、血管紧张素Ⅱ、儿茶酚胺、促凝血因子的表达增加--解剖水平1.血管张力增加2.血管通透性增加3.凝血病4.靶器官缺血（脑、肝、肾、胎盘）子痫前期临床特点—多系统疾病血管疾病胎盘功能不良遗传免疫炎性因子滋养层生长过度子宫胎盘血流灌注内皮激活毛细血管漏激活凝血系统有害因子:细胞因子过氧化物酶水肿血液浓缩蛋白尿血小板减少症血管活化因子:前列腺素NO内皮素血管痉挛HTN癫痫少尿胎盘剥离肝缺血重度子痫前期的诊断如果下面1项或多项存在：SBP≥160mmHgDBP≥110mmHg蛋白尿≥5g/24hr终末器官损害证据:少尿:≤400ml/24hr脑/视觉障碍肺水肿/紫绀上

4、腹部或右上腹痛不明原因的肝功能障碍胎儿宫内生长延缓血小板减少症ACOGCompendiumofselectedpublications重度子痫前期的急性并发症重度子痫前期心血管心衰、急性高血压脑脑出血、子痫、脑病、皮质盲肺肺水肿/ARDS肝肝破裂/被膜下血肿肾少尿、急性肾衰其他HELLPsDIC妊娠期急性肺水肿1989-1999年62，917例美国妊娠妇女妊娠期发生肺水肿病例进行回顾从产前-产后51例（0.08%）被诊断为急性肺水肿产前24例（47%）产时7例（14%）产后20例（39%）最常见原因宫缩抑制剂的使用13例（25.5%）最常见Mgso4和皮下特布他林（

5、terbutaline）心脏病13例（25.5%)液体超负荷11例（21.5%）子痫前期9例（18%）重度子痫前期与肺水肿发生率占2.9%（围术期肺水肿约0.2%-7.6%）分娩前约30%，分娩后约70%围产期死亡率:530/1000（围术期死亡率约57%-11.9%）08年本院分娩数10,129例子痫前期347例（3.4%）重度子痫前期96例（27.7%）肺水肿3例（3.1%）肺水肿？-Starling方程F=K[(Pinside-Poutside)-(лinside-лoutside)]7=[10-(-3)]-(25-19)肺血管内外的液体量多数受毛细血管的通透

6、性及膨胀压的控制。Fnet：F-Flymph的平衡一旦打破即产生肺水肿。肺泡上皮细胞间连接比毛细血管内皮细胞间连接更紧密。肺水肿的分类（1）（一）静水压增加的肺水肿pvP↑无左心衰:MSpvP↑继发于左心衰（瓣膜性、缺血性心脏病，围产期心肌病）pvP↑继发于肺动脉压↑(肺血流↑):L-R分流,血容量增多,严重贫血，气道阻塞后，急性哮喘发作，急性肺栓塞，白蛋白减少等Pcwp（mmHg）放射学检查结果5-12正常12-17始于肺血管头端（仅在慢性情况）17-20Kerley线，胸膜下渗出＞25肺水肿肺水肿的分类（2）（二）伴有DAD的通透性肺水肿（ARDS）主要肺泡和血

7、管内皮损伤，没有心功能不全的证据。ARDS由肺部疾患的肺实变（误吸、肺炎等）或肺外疾病在肺部表现为间质水肿和肺泡塌陷（败血症、输血等）。（三）没有DAD的通透性肺水肿（海洛因中毒肺水肿）直接抑制呼吸中枢致低氧血症和酸中毒，产生没有DAD的通透性肺水肿。肺水肿的分类（3）（四）混合性肺水肿-既有静水压增高又有通透性改变NPE：主要交感神经过度兴奋致全身和肺动脉高压，可能涉及静水压性和没有DAD的通透性肺水肿（中风、蛛网膜下腔出血、癫痫持续状态）。再灌注性肺水肿：再贯通的肺动脉远端血流和血压快速增加，外科干预以及生化现象的作用（中性粒细胞的氧基释放、表面活性物质的改