慢性前列腺炎致不育机制研究进展

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1、第28卷第11期Vo1．28，No．11生殖与避孕http：／／www．RandC．cn2008年11月Nov．2008Reproduction＆Contraceptionrandc@sippr．stc．sh．ca慢性前列腺炎致不育机制研究进展吕逸清陈斌(上海交通大学医学院附属仁济医院泌尿科，上海市男科研究所，上海，200001)【摘要】慢性前列腺炎是男性泌尿生殖系统常见病，与男性不育之间存在密切关系。它可通过多种途径如顶体反应、氧自由基、内分泌、自身免疫、病原菌、梗阻及神经精神系统等方面影响男性生育功能。关键词：慢性前列腺炎；男性不育；机制中图分类号：R697~．

2、33文献标识码：A文章编号：0253—357X(2008)11-0681—05前列腺是男性泌尿生殖道的重要器官之一，具型)的精液中白细胞多数明显增高，白细胞产物肿瘤有分泌前列腺液参与精液组成、促进顶体反应、坏死因子(tumornecrosisfactor，TNF)的浓度随之升加速精液液化等各种生理功能，对于男性生殖有着高，除了会通过抑制细胞蛋白的生物合成及趋化作重要的意义。慢性前列腺炎(chronicprostatitis，用而破坏精子的功能和成熟外，还可降低精子的cp)是男性泌尿生殖系统常见病，据美国国立卫生Ca2+_ATPase活性，从而直接影响顶体酶活性和顶体

3、院(NationalInstituteofHealth，NIH)的资料，在前反应，这可能与精子细胞内Caz+浓度变化有一定关列腺组织中炎症检出率达44％一100％，CP的临床发系。Kocak等人报道，TNF．Oc与精子的活力密切相病率为5％-50％。但CP与男性不育究竟有无直接关也证实了这一点[钔。TNF一0c也可使精液中的超氧联系是学术界争论的焦点。目前随着前列腺功能化物歧化酶(superoxidedismutase，SOD)活性显著降研究的深入以及分子生物学的开展，越来越多的学低，使精液清除氧自由基的能力减弱，精子受到氧自者认为慢性前列腺炎与男性不育存在密切的关

4、系，由基的攻击和毒性作用，也可导致精子顶体酶及顶并为此进行了大量的研究，以下就CP引起男性不体反应下降『5]。TNF．0c还可激活精液一氧化氮合酶育的可能机制作一综述。(nitricoxidesynthase，NOS)的活性，使精液中NO含量显著增加，并与超氧化物反应形成具有精子细胞1CP对顶体反应的影响毒性的过氧化物，进而影响精子的顶体酶活性和顶体反应f61。精子顶体酶活性的大小和顶体反应率的高低，对1．2顶体反应受精过程有很重要的意义。因此，临床上常将精子顶体反应一般可分为自发性及诱导性2种。顶体酶的活力和顶体反应率作为评价精子质量的2只有在女性生殖道内受到透明

5、带和孕酮诱导而发个重要指标。目前有大量文献报道，CP患者上述2生的顶体反应才是有效的，反之，任何自发性的顶项指标均明显降低[1_，究其原因可归为以下几点：体反应均不会导致受精。Henkel等人研究显示，1．1肿瘤坏死因子的影响CP患者中自发性顶体反应水平升高，而诱导性项体CP患者(除外非炎症性盆腔疼痛综合征，R[JlIIB反应水平则明显降低【，这或许能在一定程度上解通讯作者：陈斌：Tel：+86—21—53882063；释为何某些顶体反应总水平正常的CP患者仍然不E—Mail：binchen_renji@126．com育的现象。一6812氧自由基对不育的影响导产生脂

6、质过氧化物而损害精浆膜的不饱和脂肪酸，进而损害精子的功能，使精子膜失去流动性、精子氧气对于需氧细胞的生存是必需的，但它的代活力下降，最终使精卵不能融合[8]。Zabludovsky等谢产物活性氧簇(reactiveoxygenspecies，ROS)N⋯w损研究亦显示脂质过氧化物能损害精子细胞的超微结害细胞的功能和破坏细胞的内环境。精浆中的氧构，从而影响男性的生殖能力【M]。Seley等观察到脂自由基对精子活动的影响具有双重性，生理量的氧质过氧化而产生的物质又可以进一步分解成具有细自由基是维持精子活动的重要介质，它具有提高精胞毒性的醛类(如丙二醛)，这些物质能抑制精

7、子线粒子细胞内cAMP水平、刺激精子获能、增加顶体体功能，还能抑制包括腺甘酸环化酶在内的多种酶的发生率等生理作用。ROS一旦超过生理量就会对活性，最终影响精子的运动功能『15]。精子产生毒性作用，减弱其活动功能，导致男性生育2．3破坏精子DNA能力低下，甚至不育。因此在正常的男性生殖系统研究表明ROS可以损伤精子DNA，导致染色质和精液中含有完善的抗氧化系统，可使ROS的产生交联、DNA基质氧化和DNA链断裂【161。和清除保持动态平衡。但是，如果这些调节系统受到破坏或功能受抑制，则生殖系统将会受到氧自由3前列腺腺体分泌功能减退基的攻击而影响其正常生理功能。CP