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《油酸对胰岛素或瘦素刺激培养内皮细胞分泌功能影响》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、第25卷第4期西安交通大学学报(医学版)Vol.25No.42004年8月JournalofXi'anJiaotongUniversity(MedicalSciences)Aug.2004油酸对胰岛素或瘦素刺激的培养内皮细胞分泌功能的影响王顺1,马爱群1,耿涛1,徐丽2(西安交通大学第一医院:1.心内科;2.内分泌科,陕西西安710061)摘要:目的研究油酸直接对培养人脐静脉内皮细胞形态的影响,对内皮细胞与胰岛素或瘦素刺激的内皮细胞分泌一氧化氮(nitricoxide,NO)及内皮素(endothelin-1,ET-1)的影响。方法应用倒置显微镜观察油酸预处理的活细胞
2、形态的变化;以酶法和放免法测定细胞上清液NO及ET-1浓度,观察无或有油酸预处理的内皮细胞,在胰岛素或瘦素刺激下的分泌功能变化。结果应用油酸预处理后,内皮细胞发生轮廓模糊、核色变淡等变化;随着刺激的胰岛素浓度增加,内皮细胞释放NO逐渐增加而分泌ET-1逐渐降低,并呈剂量依赖性相关;随着预处理的油酸浓度增加,内皮细胞与胰岛素或瘦素刺激的内皮细胞分泌NO浓度逐渐下降,呈剂量依赖性相关;预处理油酸浓度在50～100·L-1的范围增加时,内皮细胞与瘦素刺激的内皮细胞分泌ET-1浓度明显降低;在不同浓度油酸预处理下,胰µmolo岛素刺激的内皮细胞分泌ET-1浓度无明显变化。结论
3、油酸具有对内皮细胞的直接损伤作用和抑制胰岛素或瘦素刺激的内皮细胞分泌NO的作用,油酸或胰岛素可直接抑制内皮细胞释放ET-1。关键词:油酸;内皮细胞;一氧化氮;内皮素;胰岛素;瘦素中图分类号:Q547文献标识码:A文章编号:1671-8259(2004)04-0346-04TheinhibitoryeffectofoleicacidonthesecretivefunctionofculturedendothelialcellmediatedbyinsulinorleptinWangShun,MaAiqun,GengTao,XuLi(DepartmentofCardiol
4、ogy,FirstHospitalofXi'anJiaotongUniversity,Xi'an710061,China)ABSTRACT:ObjectiveTostudytheeffectofoleicacidonthemorphologyofculturedhumanumbilicalveinendothelialcell(HUVEC)andonthesecretivefunctionofendothelialcellmediatedbyinsulinorleptin.MethodsThecellmorphologicalcharacteristicswerest
5、udiedbyphasemicroscopicobservation.Thechangesofendothelialcellsecretivefunctionwerestudiedbydetectingtheconcentrationsofnitricoxide(NO)andendothelin(ET-1)afterendothelialcellwaspretreatedwitholeicacidofdifferentconcentrations.ResuItsWiththeincreasedconcentrationofstimulatinginsulin,thec
6、oncentrationofNOincreasedandET-1decreasedgraduallyinadose-dependentfashion.Theprofileofendothelialcellpretreatedwitholeicacidbecamedarkerthanbefore.Astheconcentrationofpretreatmentoleicacidincreased,theconcentrationofNOsecretedbyendothelialcellwhichwasmediatedbyinsulinandleptingradually
7、decreasedinadose-dependentfashion,buttheconcentrationofET-1-1secretedbyendothelialcellmediatedbyleptindecreasedsignificantlyonlyinthe50～100µmol·Lofpretreatmentoleicacid.ConcIusionOleicaciddamagesendothelialcelldirectlyandinhibitsendothelialcellmediatedbyinsulinandleptintosecret
