呼吸衰竭临床分型初探

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1、万方数据医学理论与实践2009年第22卷第8期JMedTheor&PracVoL22，Na8，Aug2009·专家论坛·呼吸衰竭临床分型初探林永焕。陕西省人民医院，陕西省西安市710068关键词呼吸衰竭临床分型中。图分类号：R563．8文献标识码：A文章编号：1001—7585(2009)08-0885-03呼吸功能衰竭(呼衰)在临床中是非常多见的，特别是老年人群的大量增加，发病率明显增高。呼吸功能衰竭根据发生的原因、发病原理和临床表现，可分为中枢性呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭。中枢性呼吸衰竭是由于延脑呼吸中枢受到损害，如脑出血、脑梗死、脑水肿、脑肿瘤、急性脑积水、脑外伤、脑膜炎，脑膜脑炎、脑脓肿

2、、脑型疟疾、延脑型脊髓灰质炎(球麻痹)、乙型脑炎等引起急性颅内压升高，使脑组织发生移位，形成脑疝，尤其是延脑疝或小脑扁桃疝的形成，压迫或损害了延脑的呼吸中枢，或因麻醉意外，使呼吸中枢受到抑制，而引起的呼吸衰竭，而肺组织并没有受到明显损害，呼吸道通气和肺泡膜弥散功能正常，主要表现为呼吸运动障碍或呼吸停止，通气中断，而引起缺氧和C02潴留，使Pa02严重下降和PaC02明显上升，表现为Ⅱ型呼衰。而外周性呼吸衰竭多见于各种原因引起的休克、器官功能衰竭，各种危重症的抢救、严重肺部感染、大型手术、特别是老年性慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病以及肺气肿、肺组织纤维化、晚期矽肺，特别是合并感染，或急性发作；误

3、吸、吸入有害气体、窒息、新生儿透明膜形成、成人或新生儿呼吸窘迫综合征、心源性肺水肿或肺栓塞或肺微血栓形成。等等，因为是肺组织严重损害，或肺血液循环分流，造成肺泡膜弥散作用障碍，或通气与血流(V／Q)比例失调，而导致呼吸衰竭，称为外周性呼吸衰竭。由于呼吸肌(肋间肌和膈肌)麻痹或呼吸道阻塞，如异物吸入、急性喉水肿、溺水，造成呼吸运动障碍和呼吸道阻塞而引起的呼吸衰竭，也是因通气障碍所致，表现与中枢性呼吸衰竭相似，也是严重缺氧和C02潴留，使Pa02严重下降，PaC02明显升高，也表现为严重的Ⅱ型呼衰。临床中最常见的是由于肺组织严重损害而引起的外周性呼吸衰竭，特别是老年人群的大量增加，发病率明显增高，

4、已成为常见疾病。-林永焕为本刊编委外周性呼吸衰竭在整个疾病的发生发展过程中，在早期由于机体的代偿作用，以及进行有效的治疗，特别是应用抗生素控制感染，进行氧气吸人尤其是人工机械辅助呼吸，使原发病得到有效控制和转化，肺组织损害得到改善和恢复，V／Q恢复正常，通气得到改善，呼吸功能和肺泡膜弥散作用得到有效提高，呼吸衰竭的性质和临床类型也可发生转化。关于呼吸衰竭的临床分型，在教科书和多数专科参考资料中，只分为I型和Ⅱ型，只有个别参考资料中分为3种类型，即I型、Ⅱ型和Ⅲ型，第12版《实用内科学》中也只是简单提到Ⅲ型，也没有另外列为一型。但笔者在进行3年多全院病历终末质控中发现除了I型和Ⅱ型呼衰外，还有很

5、多病人表现为Ⅲ型呼衰，主要表现为经治疗特别是经氧疗尤其是进行人工机械辅助呼吸后，改善了缺氧状态，Pa02恢复正常或升高，而C02仍然潴留，PaC02仍然升高，故出现Ⅲ型呼衰。Ⅱ型和Ⅲ型呼衰主要特点是PaCOz升高，即表现为呼吸性酸中毒，笔者称为呼酸型呼衰。此外，笔者还发现，根据血气分析结果，还出现Ⅳ型和V型呼衰。Ⅳ型和V型呼衰的临床特点是由于通气过度，潮气量过大，CO。排出过多，PaCOz下降，使PaC02降低，形成呼吸性碱中毒，笔者称之为呼碱型呼衰。因此，I型呼衰为单纯性低氧血症，Ⅱ型和Ⅲ型呼衰为呼酸型呼衰，Ⅳ型和V型呼衰为呼碱型呼衰。血气分析对呼吸衰竭的诊断、分型、疴隋判断和治疗均有重要价

6、值，因此，应重视血气分析的检查和跟踪监测。依据血气分析监测结果，根据Pa02和PaCOz的变化，5种类型呼衰的特点和发病主要原理：(1)I型呼衰：单纯Pa02降低，即单纯性低氧血症，为单纯缺氧型，不伴有C02潴留或降低，主要见于吸气性呼吸困难的患者。(2)Ⅱ型呼衰：除Pa02降低外，还出现C0

7、潴留，PaC02升高，即低氧血症万方数据医学理论与实践2009年第2z卷第8期JMedTheor&PracV01．22，ND8．Aug2009合并COz潴留即呼吸性酸中毒(呼酸)。主要见于通气障碍，潮气量降低，同时肺组织明显损害，肺泡膜弥散功能降低，02和C0z弥散障碍，或V／Q比例失调，结果出现Pa0

8、2降低和PaC02升高，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒，即为呼酸型呼衰。(3)HI型呼衰：Ⅱ型呼衰，经过治疗，改善了呼吸功能，或给予氧气吸入，特别是应用呼吸机进行人工机械辅助呼吸，提高吸入气氧浓度，或提高了通气压力，或提高了潮气量，提高了肺泡气氧分压(PaOz)，增强了氧的弥散作用，从而提高了血氧含量，使Pa02恢复正常，甚至高于正常，但CQ仍然潴留，PaCCh仍然升高，结果出现了Pa02正常或升高