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1、胃溃疡及实验性胃溃疡模型北京光明中医烧伤创疡研究所(100053)王凌娟山西省税务学校基础教研室(030006)张雯消化性溃疡一般指胃溃疡和十二脂肠溃疡,是身对胃酸、胃蛋白酶也有抵御作用。消化性溃疡的一种世界性的常见病,估计约10%的人群在一生中发病基础是胃酸、胃蛋白酶分泌过多,或粘膜的抵曾患过这种疾病,其发病与多种因素有关。御能力减弱,或两者兼有,从而使胃酸、胃蛋白酶的消化性溃疡分为急性和慢性。急性消化性溃侵蚀作用与胃十二指肠粘膜对这种侵蚀作用的防疡是机体在严重创伤、烧伤、休克、感染以及内脏功御能力之间失去平衡。此外,还有两个
2、假设,一是能严重受损等多种危重情况下发生的、以胃和十二Dragstedt的胃滞留假设,另一个是胃窦幽门胃泌指肠粘膜糜烂、溃疡、出血为主要特征的急性应激素假设。Dragstedt认为,胃溃疡的病因是由于幽门性病变。在严重烧创伤和严重感染病人中发生率、发生功能性或器质性梗阻,致胃窦扩张滞留,刺激[1~4]死亡率均高,国内外学者对其进行了大量研究。胃泌素分泌,引起胃酸分泌过多的结果。胃窦幽门其它因素如过量服用阿司匹林、酗酒、长期抽烟、以胃泌素假设则认为胃窦幽门有运动障碍,致胆汁及某些慢性疾病均易引起胃和十二指肠溃疡。返流入胃,引起胃炎,在这个
3、基础上发生溃疡。骨急性溃疡的病理特点是溃疡底和边缘没有结窦幽门关闭不全,可能是低胃酸时胃酸对胃泌素反缔组织,而慢性者则有丰富的纤维组织,并常有嗜馈机理有缺陷,致血清胃泌素水平过高之故。酸性粒细胞浸润。典型的慢性胃溃疡为圆形或卵由于溃疡发生于粘膜与胃酸接触部位,故胃酸圆形,深而壁硬,呈打洞样或漏斗形,但也可在胃蛋白酶活力是溃疡形成所必备的。胃酸由壁粘膜下扩大呈地道式,溃疡的边缘常增厚而充细胞分泌,而胃蛋白酶由主细胞分泌。壁细胞表面血、水肿,但光整无结节,溃疡底较洁净,呈灰白色至少有三个囊体,即胃泌素、乙酰胆碱和组胺受体,或灰黄色
4、,有时带有新鲜出血斑或陈旧的棕色出血在相应的物质刺激后能分泌胃酸,胃泌素、乙酰胆斑。根据Askanazy的经典分析,消化性溃疡的结构碱和组织胺能单独地促进胃酸分泌,但主要还是联可分为四层:(1)表面为白色纤维样渗出物,内部含合作用,使壁细胞的泌酸能力达到最强程度。刺激很多白细胞和红细胞;(2)其下为嗜酸性纤维样坏胃酸分泌的物质也能刺激主细胞分泌胃蛋白酶原。死带;(3)第三层为炎性肉芽组织,含有丰富的血胃泌素主要由散在于胃窦粘膜的G细胞合成并贮管;(4)溃疡底为一层致密的纤维组织疤痕,可向外藏于胞浆内的颗粒,在受刺激后释入血流,然后刺侧延伸超
5、出缺损的边缘。激壁细胞泌酸。胆碱能神经支配壁细胞和胃窦G胃镜下溃疡可分为三个病期:(1)活动期:溃疡细胞,这些胆碱能神经通过迷走神经的刺激以及胃的基底部蒙有白色或黄白色厚苔,边缘光整,四周壁内短反射所激活,胃酸分泌的头相和胃相均刺激粘膜充血水肿,有时见出血。一旦水肿消退,则见迷走神经,以此激动供应壁细胞和G细胞的胆碱能粘膜纹向溃疡集中,溃疡边缘常见红晕环绕。(2)神经。迷走神经至少有三条途径影响胃酸分泌:愈合期:溃疡缩小变浅,四周充血水肿消退,基底出(1)对壁细胞的直接刺激;(2)释放胃泌素:(3)加强现薄苔,薄苔是愈合期的标志。(3)疤痕
6、期:溃疡基壁细胞对胃泌素和其他刺激剂的反应。组织胺是底部的白苔消失,遗下红色疤痕,最后红色疤痕转由紧邻壁细胞的毛细血管旁肥大细胞所分泌,壁细变为白色疤痕,四周有粘膜纹辐射,表示溃疡已完胞表面有独立的H2受体,在组织胺的刺激下能分[5~6]全愈合。。泌胃酸,似乎组织胺能强化胃泌素和乙酰胆碱的泌溃疡的发生与胃酸、胃蛋白酶的关系非常密酸作用。此外如遗传因素、环境因素、身心因素及切。1910年,Schwartz提出没有酸就没有溃疡的某些疾病都能对胃肠道粘膜产生影响。论断至今仍是正确的。胃酸、胃蛋白酶对胃及十二针对胃酸胃蛋白酶的侵蚀,粘膜在正常
7、生理指肠粘膜有侵蚀作用,同时,胃及十二指肠粘膜自状况下,有很强的抵御能力。首先,胃酸分泌至少66TheChineseJournalofBurnsWounds&SurfaceUlcers2/2000[16~17]受三个方面调节:(1)胃窦G细胞释出胃泌素,受胃变活动、顽固不愈和复发的主要因素,且可能[18、19]窦内酸度调节,pH高时释出多,低时释出少。(2)与胃癌的发病有关。幽门螺旋杆菌可以粘附胃窦D细胞分泌的生长激素抑制素,能抑制G细胞于上皮细胞膜表面,对胃粘膜上层表皮有炎性浸[20]分泌胃泌素,也能直接抑制壁细胞分泌胃酸;前列润,可能在
8、粘液层内有溶解粘液的能力。HP菌腺素E(PGE)可能也有抑制壁细胞分泌胃酸的作膜表面具有高活性的细胞限制性尿素酶,分解由血用。(3)十二指肠粘膜在胃酸的刺激下能分泌胰泌清被动扩散
