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1、中药药理与临床2010;26(3)67全脑缺血预处理需时2min才能诱导耐受产生,且预处理后至耐参考文献受产生需24h而非12h,耐受产生后一般至少能持续2d。在局1KitagawaK,MatsumotoM,TagayaM,etal.Ischemictolerancephenom2灶性缺血预处理的研究中,耐受产生一般在预处理后1d开始出enonfoundinthebrain.BrainRes,1990;528∶21～24[6]2方晓艳,白明,孙建宁,等.诱导大鼠产生脑缺血耐受的时间剂量探现,持续5～7d。缺血预处理的保护效应可在不同阶段观察[7]讨.中药新药与临床药理,2009;20(
2、6)∶585～587到,早期持续数小时,延迟性保护则在224d时达高峰。目前3LongaEZ,WeinsteinPR,CarlsonS,etal.Reversiblemiddlecerebral一致认为,全脑缺血预处理模型的制备,受较严格的时间限制,arteryocclusionwithoutcraniectomyinrats.Stroke,1989;20∶84～91预缺血可以一次或多次,但每次缺血时间必须是短暂的,多数4张均田主编.现代药理实验方法(下册).北京医科大学中国协和医实验采用2～3min。另外,将预先短暂缺血和随后持续缺血的科大学联合出版社,1998∶1241时间间隔从3
3、0min、4h、2d、7d逐渐延长观察,脑预缺血仅在1～5KatoH,LiuY,ArakiT,etal.Temporalprofileoftheeffectsofpretreat2[8]7d间隔时间内才对海马CA1区神经元有保护作用。多数实mentwithbriefcerebralischemiaontheneuronaldamagefollowingsecondary验结果均证实脑缺血预处理的保护时程在缺血预处理后1～ischemicinsultinthegerbil:cumulativedamageandprotectiveeffects.[9]7d,神经元保护率可达50～100%
4、。BrainRes,1991;553∶238～242本实验结果表明:与缺血再灌注损伤组相比,缺血预处理6巴晓红.脑缺血耐受机制及脑缺血预处理的研究进展.中国康复医后24h、72h、120h、168h脑梗死面积百分率均显著缩小,说明经学杂志,2005;20(9)∶718～720短暂的脑缺血预处理后,在相应的时间点内均可以保护大脑抵7WeihM,PrassK,RuscherK,etal.Ischemiatolerance:modelforre2search,hopeforclinicalpractice.Nervenarzt,2001;72∶255～260御下次严重的缺血,使缺血梗死面积显
5、著缩小,即产生了明显8SamlooM,RytterA,WlelochT.Actibationoftheextracellularsingal2的缺血耐受;其中72h脑梗死面积百分率最小,随着预处理后时regulatedproteinkinasecascadeinthehippocampalCA1reginoninarat间的延长,在120h、168h再次损伤组脑梗死面积百分率有增加modelofglobalcerebralischemicpreconditioning.Neuroscience,1999;93趋势,提示脑缺血预处理的保护效应是有个时间消长过程的,(1)∶81～88时间太
6、短和太长都不足以产生最佳的保护效应。脑组织病理9WhitefieldPC,WilliamsR,PichardJD,etal.Delaydeinductionof形态学观察结果也显示,缺血预处理后各时间点组与缺血再灌JunBprecedesCA1neuronaldeathafterglobalischemiainthegerbil.Brain注损伤组相比,水肿程度减轻,梗死区范围缩小,故认为缺血预Res,1999;818(2)∶450～458处理后24h不足以产生最强的保护效应,72h诱导的保护效应最强,随着时间的延长,保护效应逐渐减弱。Theeffectsofdifferenttime
7、afterCIPoninducingbrainischemictorlerance1,221FangXiaoyan,SunJianning,MiaoMingsan12(HenanCollegeofTCM,Zhengzhou450008;BeijingUniversityofTCM,Beijing100029)Objective:ToobservetheeffectsofdifferenttimeafterCIPoninducingBIT.Met
