弥漫性层间角膜炎诊治进展

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1、万方数据130弥漫性层间角膜炎诊治进展丁岚周行涛·综述·【摘要】准分子激光原位角膜磨镶术是国内外主流的矫正屈光不正的手术方式，弥漫性层间角膜炎是其重要的术后并发症。现就这一术后并发症的研究现状，尤其是鉴别诊断及治疗作一综述。准分子激光原位角膜磨镶术(1aserinsitukeratomileusis，LASIK)是近年广泛开展的矫正屈光不正的主要手术方法，因其良好的安全性、预测性及有效性，已得到广大患者和医师的认可。随着LASIK手术的普及，术后弥漫性层问角膜炎(diffuselameilarker

2、atitis，DLK)自1998年Smith和Maloney⋯报道以来，日益引起重视。1流行病学与病因学据报道口⋯，DLK的发生率为0．18％～7，7％。Moshirfar等Ho显示，DLK是LASIK术后最常见的角膜炎，其发病率达所有感染性角膜炎总和的7．5倍。DLK的发生与术中及术后发生的上皮缺失口j刮以及革兰阴性菌内毒素残留在手术器械上[7剖有关，器械消毒后菌体死亡，内毒素释放并黏附于器械表面，形成生物膜，接触宿主后诱发免疫反应，引起DLK。亦有研究显示DLK发生与角膜刀切削产生的碎屑、角膜刀

3、及其容器的清洗剂或润滑剂、吸血海绵的碎屑、睑板腺分泌物、术中层间出血、手术手套表面残留的硅油等有关。更有研究提出DLK还与局部滴用抗生素一1和非甾体类抗感染药等有关。有学者¨训提出，与MoriaM2角膜刀制瓣相比，15飞秒激光制瓣的DLK发病率更高，而且随着飞秒激光能量下降即频率增加，DLK发病率呈下降趋势。考虑DLK较高发病率主要与飞秒激光应用初期工作频率较低，制瓣时间较长有关，目前飞秒激光频率已提高至120kHz甚至更高，制瓣时间已大为缩短。总的来说，DLK从流行病学上可分为2种，即散发性和流行

4、性。散发性病因主要包括患者个体因素，如免疫状态或术中术后上皮缺失等；流行性病因主要考虑为外源性因素，如手术器械的碎屑及内毒索污染等。有报道¨卜H3将迟发性DLK定义为术后2个月，最长有术后5年甚至8年。总结来看，患者往往存在诱因，如外伤性上皮损伤或瓣损伤⋯J，异物，干眼或睑板腺分泌功能异常，眼部手术，感染性角结膜炎¨2。31及急性虹膜炎【141等，即与眼部免疫微环境改变，引发炎性反应有关。因此，严格来说，这是以弥漫性层间炎性反应为表现的一种角膜炎性反应，而非通常所说的术后散发的病因不明的DLK。作者

5、单位：复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科上海200031通讯作者：周行涛(Email：jiton90512@163．tom)2发病机制研究较多的角膜上皮缺失相关DLK，术中制瓣、起瓣和角膜切削，导致上皮损伤，细胞因子释放，与角膜细胞上的受体结合，角膜细胞激活，产生并释放炎性反应相关化学因子，吸引来自角膜缘血管炎性细胞在层间浸润，即表现为DLK。但关键的因子到底是谁，至今仍没有定论。有研究¨纠表明，受损角膜上皮以大量表达白介素一1为起始，可高表达单核细胞趋化活化因子、粒细胞集落刺激因子、白介素一4、中性粒

6、细胞激活肽、单核细胞源性粒细胞趋化因子等一系列炎性介质，诱导炎性细胞趋化。Esquenazi【16]等研究发现血小板激活因子特异性受体在LASIK术后明显增加，并通过对照实验证明血小板激活因子受体拈抗剂预防DLK有效，它能够阻断角膜细胞凋亡，阻断纤维母细胞向肌成纤维细胞的转化以及细胞迁徙，从而达到抑制炎性反应的作用。3临床表现Smith和Maloney¨1报道，所有DLK患者均发生了角膜幕质的浸润。通常患者主诉术后2～6d视力下降。DLK的临床表现：(1)炎性反应仅局限于角膜板层间；(2)炎性反应呈

7、大面积的弥漫性或散在性分布；(3)炎性反应区域界限多不清楚；(4)浸润多以手术碎屑为中心；(5)无或有轻微的前房反应；(6)炎性反应区域无角膜上皮缺损；(7)结膜很少受累，轻微或者无充血。3．1分期根据DLK的严重程度和累及部位将其分为4期：I期，白色颗粒状细胞仅限于角膜瓣周边，视轴未受累，发生率约为l／25—1／50；II期，白色颗粒状细胞见于危膜瓣中央部位，视轴和周边均累及，多见于术后2—3d，为I期向中央迁移的结果，发生率约为1／200；III期。视轴中央的白色颗粒状细胞更为浓密，而周边相对清

8、晰，发生率约为1／500，患者出现视物模糊，视力下降1～2行；1V期，严重DLK的罕见结局，伴角膜基质溶解，永久性瘢痕和视力严重受损，炎性细胞的积聚和胶原酶的释放导致液体在中央部位积聚，大泡形成和角膜基质丢失，造成远视和角膜皱褶，发生率约为l／5000。3．2生物共焦显微镜表现Biihren等Ⅲ1观察各期DLK共17眼，总结如下：I期，角膜上皮、后基质及内皮层均正常，前基质内可见直径IO一15v,m的圆形或卵圆形细胞散在分布于角膀细胞间，部分细胞内可见偏心的高反射性圆