肖伟急性心肌梗死诊断和治疗讲座

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1、急性心肌梗死安徽中医学院附属针灸医院肖伟1心肌梗死概念心肌梗死是心肌缺血坏死。为冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变，并可出现心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。2AMI发病率欧美冠心病事件发病率400/10万美国：90万人患AMI/年,22.5万人死亡，50%死于发病1h内或送到医院急诊科前我国：发病率0.02-0.06%，以华北地区最高。北京市冠心病事件发病率78/10万34

2、冠状动脉的解剖567发病机制基本病因是冠状动粥样硬化动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成冠状动脉痉挛冠状动脉栓塞先天畸形炎症等造成管腔狭窄闭塞以上多种原因造成一支或多支血管狭窄和心肌缺血而侧枝循环没建立8不稳定型心绞痛无Q波心梗日后高危病变Q波心梗斑块不稳定是导致急性冠脉综合征的关键斑块破裂薄纤维帽巨嗜细胞增多大脂核冠脉不完全堵塞冠脉完全堵塞自发性溶解修复及管壁重构9斑块破裂引起急性事件不稳定心绞痛MI猝死稳定性(劳力性)心绞痛不稳定斑块！稳定斑块10血管完全闭塞心肌酶谱CK-MBorTroponinTroponinelevatedornot非ST段持续抬高的急性冠脉综合征S

3、T段持续抬高的急性冠脉综合征血管未完全闭塞不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗ST段抬高心梗心电图血管腔诊断预后严重性死亡/猝死进展为ST段抬高心梗11冠状动脉粥样斑块突然破裂血小板激活血小板聚集、血栓形成闭塞性血栓形成心肌梗死斑块糜烂斑块破裂12病理一、冠状动脉病变●前降支→左室前壁、心尖、下侧壁、前间隔、前乳头肌●右冠→左室膈面、后间隔、右室、窦房结、房室结●回旋支→左室高侧壁、膈面、左心房、房室结●左冠主干→广泛左室右室、左右房梗死少见。13二、心肌病变冠脉闭塞20～30分钟心肌少数坏死，1～2小时绝大多数凝固性坏死。此后溶解→肉芽组织→纤维化（可室壁瘤）。●有Q波心梗（

4、累及室壁全层或大部分）●无Q波心梗（灶性或心内膜下梗死）14病理生理主要出现左室收缩和舒张功能障碍，其严重程度取决于梗死部位、程度和范围。EF↓、LVEDP↑、心律失常、心室重构、心脏扩大、心力衰竭、心源性休克。右室梗死少见，可导致右心衰、心排量↓、血压↓。15急性心梗导致的心力衰竭称为泵衰竭。可按Killip分级：●Ⅰ级无心衰●Ⅱ级有左心衰●Ⅲ级有急性肺水肿●Ⅳ级有心源性休克16心肌梗死诱因●常在饱餐后,血脂增高,血粘稠度高●晨6时～12时用力排便后发生,交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高,冠状动脉张力增高●休克、脱水、出血、手术、心律失常（

5、心排量↓）冠状动脉灌流量锐减。●劳累、激动（心肌需氧↑）在心梗后出现严重心律失常、心衰、休克，可进一步使梗塞面积扩大。17临床表现一、先兆●大部分患者发病前数日有乏力、胸部不适、心悸、气短等。最突出为新发生心绞痛或原有心绞痛加重。（诱因不明显、发作频繁、持续久、药物不易缓解、症状重伴心衰、严重心律失常、血压波动大、心电图改变明显）。18二、症状●胸痛最先出现，多发于清晨，部位及性质与心绞痛相同，但多无明显诱因，常发生于安静时，持续时间可达数小时至数天，休息或含服硝酸甘油不能缓解。少数患者无胸痛（无痛性心梗），一开始即表现为休克、急性心衰、心律失常、猝死。亦可表现为放射痛（至

6、腹部、下颌、颈部等）。19●心律失常多发生在1～2周内，尤以24小时最多见。多为室性心律失常，频发（＞5次/分）、多源、成对、RONT室早，或短阵室性心动过速，常为室颤先兆。下壁心梗易发生传导阻滞，前壁心梗如发生房室传导阻滞，表明梗死范围广泛，病情严重。20●全身症状发热（吸收热，380C左右，持续约一周），WBC↑，ESR↑。●胃肠道症状恶心、呕吐、上腹痛。●低血压和休克常见于心肌广泛（＞40%）坏死。●心力衰竭主要是急性左心衰，可急性肺水肿。右心室梗死则可发生急性右心衰，多伴血压下降。21三、体征●心脏体征心浊音界轻至中度增大，心率变化，S1↓，可闻房性奔马律、心包摩擦

7、音、心尖区收缩期杂音。●血压除早期增高外，几乎均下降。高血压者可降至正常，并可能不再恢复至病前水平。●其他心律失常、心衰、心源性休克相关体征。22AMI的诊断AMI的诊断标准：必须至少具备下列三条标准中的两条：(1)缺血性胸痛的临床病史；(2)心电图的动态演变；(3)心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。23实验室和辅助检查一、心电图（一）特征性波形（在有Q波心梗，面向梗死区导联出现）●病理性Q波（深而宽）；●ST段呈弓背向上抬高；●T波倒置（冠状T波）。24（二）动态改变●起病数小时内可见T波高耸（超急期）●数