老年恶性室性心律失常的药物治疗

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1、老年恶性室性心律失常的药物治疗卢才义，王士雯解放军总医院老年心血管病研究所1恶性室性心律失常的界定室律≥230bpmQRS形态Mutiform稳定性Accelerated血流动力学状况Unstable无统一标准，目前根据经验从以下4个方面判断：2常见病因冠心病，尤其合并有心肌梗死时发生率明显上升。各种类型心肌病，尤其合并有心功能不全时，目前在我国由此引发的恶性心律失常超过了心肌梗死。电解质紊乱无器质性心脏病证据ECG正常ECG异常长QT综合征Brugada综合症特发性室速3危险分层（一）1.器质性心脏病伴左心功能不全，EF<0.352.MI、心室晚电位（

2、＋），Holter提示持续性或非持续性VT3.电生理检查时早搏刺激很容易诱发持续性或非持续性VT，普鲁卡因胺无效。4.无器质性心脏病，心电图正常，但可记录到与昏厥有关的VT/VF。5.LQT或Brugada综合症者，只要有部分心电图上记录到特征性的改变就有意义。高危目前认为昏厥患者伴有上述指标者，应该被视为VT/VF的高危病例。4危险分层（二）低危1.无器质性心脏病，左心EF值正常。2.心电图正常。没有昏厥史。3.电生理检查时早搏刺激可以诱发持续性或非持续性VT，普鲁卡因胺有效。4.发作时表现为持续性或非持续性VT,不伴有流动力学障碍。血流动力学状态是否

3、稳定是最为关键的指标5室速的临床类型（一）根据形态结合持续时间分为4类：单形持续性，单形非持续性，多形持续性，多形非持续性。根据机制结合病因分类：器质性心脏病室速，多为折返所致,VT也多为单形性。多发生于：急性心肌缺血、药物、电解质紊乱、通道疾病等所引起的VT，机制较为复杂，有自律性增加、触发活动、特殊折返等机制所致，VT多为多形性，在临床上区分起来比较困难。6根据危险程度分类：良性VT，一部分没有器质性心脏病证据，表现为室早或非持续性VT，没有预后意义，另一部分有器质性心脏病，有独立的预后意义，多见于冠心病和心肌病。恶性VT，能引起血流动力学障碍或晕厥

4、，多有器质性心脏病，可以是单形性也可以是多形性的，不稳定，频率逐渐加速恶化为室性扑动或颤动。室速的临床类型（二）7药物的分类和作用机制（一）I类直接的膜作用，阻止内向快钠内流（INa），根据其与同道蛋白结合、解离的动力学分不同为：IA类抑制动作电位0相上升速率（Vmax），延缓传导和复极。包括奎尼丁、普鲁卡因酰胺、丙吡胺。IB类对正常组织的Vmax无影响，但可抑制异常纤维Vmax缩短复极时间。包括利多卡因、美西律、苯妥英钠。IC类显著抑制Vmax，显著减缓传导，对复极影响小。包括心律平、氟卡尼、恩卡尼、莫雷西嗪。8II类β受体阻滞剂。阻断交感神经的β受体

5、，如美托洛尔等。III类钾通道阻滞剂。延长动作电位时程，延长复极和不应期。胺碘酮、索他洛尔、依波利特、多非利特、Azimilide等。Ⅳ类钙通道阻滞剂。维拉帕米、地尔硫卓等。药物的分类和作用机制（二）9药物治疗策略1.根据非侵入性方法选择个体化的AAD治疗。主要是抑制动态心电图中PVC。2.根据侵入性方法选择个体化的AAD治疗。主要抑制程控电刺激诱发的VT。3.经验性应用β受体阻滞剂。4.经验性应用胺碘酮。10稳定VT的治疗原则（一）单形性VT心功能正常心功能减退（EF↓）选择其中一种普鲁卡因胺索它洛尔胺碘酮利多卡因静脉给药胺碘酮150mg/10min利

6、多卡因0.5～0.75mg/kg同步直流电复律失败11稳定VT的治疗原则（二）多形性VTQT间期正常QT间期延长（TdP）改善缺血纠正电解质紊乱β受体阻滞剂利多卡因胺碘酮普鲁卡因胺索它洛尔给药超速抑制先天性者镁剂异丙肾利多卡因苯妥英钠同步直流电复律失败纠正电解质紊乱β受体阻滞剂失败，且心功能受损12血流动力学稳定VT的治疗-药物选择原则上药物和电复律均可选择利多卡因：主要适应于缺血相关的VT，1.0～1.5mg/kgiv，终止后1～4mg/min维持。药物普鲁卡因酰胺：适应于非缺血性VT，或利多卡因无效者，15mg/kg，按20～30mg/min静注。胺

7、碘酮：适应于心功能不全、室内传导阻滞者150mg/10min静注，1mg/min×6h，0.5mg/min×18h，必要时可追加150mgiv。普罗帕酮：适应于非器质性心脏病VT。β受体阻滞剂：适应于先天性长QT间期综合征。13血流动力学不稳定VT/VF治疗治疗原则立即电击终止，VT同步直流电复律VF非同步除颤无脉搏VT或心脏骤停VF连续电击3次360W300W200W出现电击抵抗：胺碘酮150～300mgiv后，360W电击。14恶性室性心律失常的治疗（一）1.近年来大规模的临床试验（AVID、CIDS、CASH、MADIT、MUSTT）证实ICD可以

8、显著降低总死亡率，治疗恶性心律失常，预防心源性猝死的效果明显优于抗心律失常药物，