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1、..oe.,:。..中华消化杂志2005年12月第25卷第12期C}ltnJDigD20()5V126闪012一757·讲·座肝硬化腹水的处理曾欣林勇谢渭芬腹水是肝硬化最常见的并发症,肝硬化患者初次诊断后肝硬化腹水大多隐匿出现.也可突然发生其外观大多,,阳年内腹水发生率超过洲%,腹水呈淡黄色透明样液体浑浊提不腹水感染或其他合并症出现往往提示严重门脉。...。高压和肝功能不全并发腹水的患者其3年生存率不足。5%一13%的肝硬化腹水可呈乳糜样原则上肝硬化患.50%.难治性腹水l年病死率超过劝%。腹水的处理是肝硬者首次出现腹水或腹水治疗效果不
2、佳时均应行诊断性腹水..化治疗的重要方面。穿刺检查以明确腹水性质排除腹水感染或其他病因所致。,一、肝硬化腹水的病理生理的腹水传统观点认为肝硬化腹水为漏出液(蛋自肝硬化腹水的形成是腹腔局部因素和全身因素综合作<2.59/I)。但大宗病例研究发现.肝硬化腹水蛋白浓度差用的结果肝硬化腹水形成的病理生理学机制仍未完全明别很大(0.5一6留I),且3。写患者腹水蛋白浓度>39八。。回顾近,:,.确50年的研究主要形成以下几种学说¹充盈不目前认为肝硬化腹水总蛋白浓度与门脉压力呈反比即门.,一足学说(un。rflllr}、eory)11和;d该学说认
3、为门脉压力增力低蛋静脉压力越高其腹水蛋白越低血清腹水白蛋白梯度.一asc.arling(serun”itesalbunllngradientSA八(;)对白血症是腹水形成的始动因素导致内脏微循环Sl平腹水鉴别诊断优.,SAAG衡破坏血管内液体及肝淋巴液漏人腹腔导致血管内充盈于总蛋白浓度等其他参数妻19/I提示门脉高压不足.继而激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统和交感神经系性腹水,<19/I为非门脉高压性腹水,其诊断准确率达统.诱发钠水储留。进一步加重腹水形成。但充盈不足学说97%。因此.临床测定SAAG应作为常规检查,为提高的缺陷在于血容
4、量、心输出量不足理应引起外周血管阻力增SAAG诊断准确性.血清与腹水标本抽取时间差应19/l不能排除门脉.(。ow,,,说verflheory)该学说认为钠水储留为始动因素此外高压基础上并发的腹水感染或腹腔肿瘤转移也无助于鉴别肝内低压性感受器被激一。活及肝肾反射加重钠水储留从而导门脉高压的病因.,。血容量增加并溢漏人腹腔(reraetoryasel,es)致动脉过度充盈形成腹水泛难治性腹水f系指经限钠和利尿剂治,,溢学说的缺陷则在于血容量增
5、加后动脉将过度充盈但肝硬疗无效的腹水或经大量腹穿放腹水(LVP)等治疗后利尿剂。.,,化腹水患者腹水形成前周围动脉往往充盈不足»周围动未能防止复发4周内腹水快速回聚者包括两种亚型即¹(er.:eraar[er。、asoat(〕nteory),letc一ressanaseos:脉扩张学说pplli1dilih包含了利尿剂抵抗性腹水(d盯iittit)对限钠上述两种学说.该学说认为肝硬化腹水的形成既有动脉血管(<50mol)(Omgm/d和大剂量利尿剂螺内酚40/d和吠塞米,。也存在门静脉系统过度充盈,充盈不足在肝硬化门脉高压160mg/d
6、)治疗1周以仁缺乏反应最后4d平均体重减轻...09/dnlT:形成后体内一氧化氮等血管活性物质增加诱发内脏动脉<20尿钠排泄<50l()}/dº利尿剂难治性腹水,,一一一:.扩张导致动脉充盈不足从而激活肾素血管紧张素醛固酮(d,uret,cintractablea、ei一e、)指因出现利尿剂并发症不能、.。系;统交感神经系统及抗利尿激素引起钠水储留随着肝硬应用有效剂量的利尿剂治疗难治性腹水约占肝硬化腹水.。化的发展上述机制的代偿作用不能有效对抗钠水储留因子的5%一10%对难治性腹水须仔细询问其限钠程度和利尿的持续释放导致血容量增加、血
7、管过度充盈.动脉压力增剂应用情况.同时排除腹水感染或其他并发症发生。,、、,高与低蛋白血症淋(51)on,alle〔)us}。aeterialperir(。nitis巴管扩张淋巴液回流障碍等因素共同自发性细菌性腹膜炎。.、诱发腹水形成该学说认为周围动脉扩张是肝硬化钠水储SBP)指无腹腔脏器穿孔炎症而发生的急性腹膜细菌性感。,.留的始动因素并在肝硬化腹水形成中起中心作用¼腹水染是肝硬化腹水患者常见的并发症15%一26%肝硬化腹or.。(fwardtlle〔)ryofa、eite、fornlali〔)n)SBPSBI〕形成前相学说是近年水患
8、者可发生肝硬化腹水并发大多缺乏典型症。来在周围动脉扩张学说基础卜建立的腹水形成新学说该状和体征,且腹水蛋白、乳酸脱氢酶等指标常正常。腹水多、一.学说认为肝硬化门脉高压所引起的内脏动脉打张是腹水形形核细胞计数
