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1、#1374#5临床荟萃62010年8月5日第25卷第15期ClinicalFocus,August5,2010,Vol25,No.15早期诊断急性肾损伤的尿液生物学指标王会苗,李绍梅(河北医科大学第二医院肾内科,河北石家庄050000)关键词:肾疾病;早期诊断;生物学指标后3年生存率仅有67%[4]。中图分类号:R6922009年郭润民等[5]进行了住院患者AKI的流行病学研文献标识码:A究,研究发现,按照AKIN诊断标准,发生AKI患者占同期住文章编号:1004-583X(2010)15-1374-05院患者总数的
2、0.41%,AKI总体病死率为31.5%,与国外报道接近。严重感染、心力衰竭、药物及手术等为AKI患者的主急性肾损伤(AKI)是临床常见危重症之一,其发生率高、要病因,科室不同病因各异。预后差的主要原因是缺乏早期诊断的特异度和敏感度指标,2AKI的早期尿生物学指标[1]延误了AKI的早期治疗。因此,寻找简便、敏感度和特异2.1尿中低分子蛋白尿中低分子蛋白来源于不同组织,一度较好的生物学标志物,对AKI的早期诊断、治疗和改善预般经肾小球自由滤过后被肾小管重吸收而不被分泌。在近端后意义重大。理想的生物标志物应该是:¹可以
3、采用现有的小管细胞负荷过重或损伤时其重吸收减少,可在尿中出现,成常规标本(如尿液或血清)快速方便地测定,且费用低廉;º容为肾小管受损的尿液检测指标。易测量,可以在病床边采用标准方法精确可靠地测定;»对2.1.1A1-微球蛋白(A1-MG)A1-MG为小分子球蛋白,主要AKI高度敏感和特异,能早期发现和诊断AKI并有助于AKI在淋巴细胞和肝细胞产生,相对分子质量为27000~33000,约的病因分类;¼可以监测AKI的动态发展过程,从而预测半数作为循环蛋白与血清IgA结合。游离型A1-MG可由肾小AKI的严重程度和进展
4、变化以确定是否需采取包括肾脏替球滤过并在近端肾小管细胞被重吸收。研究发现,A1-MG对代治疗(RRT)等措施;½患者的体液可以用非侵袭性的方法近端肾小管功能损害敏感,在血肌酐还在正常水平及肾组织获得。探求诊断AKI的新型生物标记物已成为目前一个独学还未发现改变时的AKI早期,尿中A1-MG浓度已明显升具挑战性和吸引力的课题。近年来研究已证实尿中的一些生[6]高。此外,A1-MG在尿中非常稳定,即使在酸性尿液中也物学指标可反映早期AKI,现就此综述如下。相当稳定,在冻存条件下可存放数月甚至一年。1AKI的概述和发病情况
5、2.1.2B2-微球蛋白(B2-MG)B2-MG相对分子质量为1.1AKI的定义和分期2005年的急性肾损伤网络12000,为主要组织相容性抗原(MHC)Ñ类分子的一部分,[2](AKIN)制定了最新的AKI共识。修订的AKI的定义为:表达于有核细胞表面,主要由淋巴细胞产生,95%B2-MG可病程在3个月以内,包括血、尿、组织学及影像学检查所见的自由通过肾小球滤过,正常情况下几乎全部(99%)B2-MG由肾脏结构与功能的异常。同时制定新的AKI诊断标准:48小肾小管上皮细胞以胞饮形式重吸收,并在该细胞溶酶体内降时内血
6、肌酐上升26.5Lmol/L(0.3mg/dl)或较原先水平增高解为氨基酸,尿液中含量甚微,但当肾小管上皮受损时,重吸-1-150%;和(或)尿量减少<0.5ml#kg#h,持续6小时以收功能下降,尿中的B2-MG含量就会增加,且尿B2-MG浓度上(排除梗阻性肾病或脱水状态)。AKIN专家组还调整并制与肾小管重吸收率呈正相关关系(当肾小管净重吸收率减少定了新的AKI分级诊断标准,见表1。1%时,尿B2-MG排除量可增加约30倍)。因此,测定尿表1AKI的临床分期诊断标准B[7]2-MG是诊断近端肾小管损伤的敏感和特异
7、度指标。但是,B2-MG在酸性尿液(pH<6)时不稳定,在检测和保存后容分期血肌酐尿量标准1期升高>26.5Lmol/L(0.3mg/dl)<0.5ml#kg-1#h-1,>6h易产生误差。同样需要指出的是:B2-MG在肾毒性和缺血性或增加50%AKI患者尿中明显升高,可预测肾功能减退,但在预测是否2期升高200%~300%<0.5ml#kg-1#h-1,>12h需要替代治疗方面的能力则很弱[8]。3期升高>300%,或者353.3<0.3ml#kg-1#h-1,>24h2.1.3视黄醇结合蛋白(retina-lb
8、indingprotein,RBP)Lmol/L基础上再急性升高或者无尿12h44.2Lmol/L(0.5mg/dl)RBP是肝脏合成的一种维生素A转运蛋白,其相对分子质量21000,部分结合于前白蛋白,主要存在于脑脊液、血液、尿液1.2AKI的发病情况AKI是临床常见的危重症之一,住中。正常情况下,RBP不能通过肾小球滤过膜,大部分被肾院患
